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Estudos Avançados em Saúde e Exercícios - Drogas & Etc.: Emagrecimento (página 2)

Paulo Gentil

 

Referências bibliográficas

  • ASTRUP A, BUEMANN B, CHRISTENSEN NJ, TOUBRO S, THORBEK G, VICTOR OJ, QUAADE F. The effect of ephedrine/caffeine mixture on energy expenditure and body composition in obese women. Metabolism Jul;41(7):686-688. 1992
  • BURNISTON JG, NG Y, CLARK WA, COLYER J, TAN LB, GOLDSPINK DF. Myotoxic effects of clenbuterol in the rat heart and soleus muscle. J Appl Physiol 2002 Nov;93(5):1824-32.
  • CHOO J, HORAN M, LITLLE R, AND ROTHWELL N. Anabolic effects of Clenbuterol on skeletal muscle are mediated by beta2-adrenoreceptor activation. Am J Physiol 1992; 263:E50-E56.
  • DELDAY MI; MALTIN CA. Clenbuterol increases the expression of myogenin but not myoD in immobilized rat muscles. Am J Physiol, 1997 May, 272:5 Pt 1, E941-4
  • HAYES A; WILLIAMS DA Examining potential drug therapies for muscular dystrophy utilising the dy/dy mouse: I. Clenbuterol. J Neurol Sci, 1998 May, 157:2, 122-8
  • HUANG H; GAZZOLA C; PEGG GG; SILLENCE MN Differential effects of dexamethasone and clenbuterol on rat growth and on beta2-adrenoceptors in lung and skeletal muscle. J Anim Sci, 2000 Mar, 78:3, 604-8
  • MALTIN CA; DELDAY MI; WATSON JS; HEYS SD; NEVISON IM; RITCHIE IK; GIBSON PH Clenbuterol, a beta-adrenoceptor agonist, increases relative muscle strength in orthopaedic patients. Clin Sci (Colch), 1993 Jun, 84:6, 651-4
  • PASQUALI R, CASIMIRRI F Clinical aspects of ephedrine in the treatment of obesity. Int J Obes Relat Metab Disord;17 Suppl 1:S65-S68 1993
  • RAJAB P; FOX J, RIAZ S; TOMLINSON D; BALL D; GREENHAFF PF. Skeletal muscle myosin heavy chain isoforms and energy metabolism after clenbuterol treatment in the rat. Am J Physiol Regulatory Integrative Comp Physiol, 2000 279: 1076R-1081R
  • REHFELDT C; SCHADEREIT R; WEIKARD R; REICHEL K Effect of clenbuterol on growth, carcase and skeletal muscle characteristics in broiler chickens. Br Poult Sci, 1997 Sep, 38:4, 366-73
  • SHARMA AK; LEE YB; MURRAY JD The response of transgenic mice to beta-adrenergic agonist administration is different from that of normal mice. J Anim Sci, 1997 Aug, 75:8, 2092-9
  • SLEEPER MM, KEARNS CF, MCKEEVER KH. Chronic clenbuterol administration negatively alters cardiac function. Med Sci Sports Exerc 2002 Apr;34(4):643-50.
  • VON DEUTSCH DA; ABUKHALAF IK; WINESKI LE; ABOUL ENEIN HY; PITTS SA; PARKS BA; OSTER RA; PAULSEN DF; POTTER DE. Beta-agonist-induced alterations in organ weights and protein content: comparison of racemic clenbuterol and its enantiomers. Chirality, 2000 Aug, 12:8, 637-48
  • WIEGAND M; SCHREIBER W; LAUER C; BERGER M. The action of clenbuterol on sleep and symptomatology in depressives. Pharmacopsychiatry, 1991 May, 24:3, 89-92
  • ZEMAN RJ; PENG H; DANON MJ; ETLINGER JD. Clenbuterol reduces degneration of exercised or aged dystrophic (mdx) muscle. Muscle Nerve, 2000 April, 23:4, 521-8.

 

Hyalozima

A Hyalozima tem como princípio ativo a hialuronidase, uma enzima que facilita a difusão de líquidos pelos capilares do local onde foi injetada, este processo ocorre através da catalização da quebra do ácido hialuronico. Clinicamente é usada como cicatrizante, anti-edemas, e junto com anestésicos locais. Pode ser administrado tanto por injeções quanto por cremes. Esta enzima é abundantemente encontrada nos testículos de bovinos e ovinos.

Atualmente a hialuronidase vem sendo bastante usada em cremes estéticos, juntamente com a thiamucase. A promessa desses cremes é a sonhada redução da gordura localizada, porém sua eficiência é extremamente duvidosa, nunca vi nada sério comprovando esta façanha.

Minha suposição é que a aplicação local desta enzima leva a um desequilíbrio momentâneo na quantidade de líquidos o que dá a impressão de redução do tecido adiposo, porém assim que seu corpo restabelece o equilíbrio começa a ocorrer o processo inverso, ou seja, uma concentração de líquidos ainda maior que antes do uso. Este é justamente o maior problema estético dos tratamentos a base de enzimas: a facilidade que seu corpo tem de voltar e ainda piorar o estado inicial. Nunca vi um caso onde este tratamento não produziu a indesejável supercompensação. Outras reações indesejáveis são as lesões no local da injeção, além de queda na pressão e taquicardia quando usadas em doses muito elevadas.

Lipostabil (Fosfatidilcolina)

Novamente aparece uma promessa para acabar com a gordura localizada. Desta vez ocorreu uma intensa propaganda sobre outra substância "mágica", a Fostatidilcolina (Lipostabil). Antes de tudo, é preciso dizer que dificilmente será possível encontrar uma pesquisa séria direcionada ao uso estético desta ou de qualquer outra substância, principalmente porque a comunidade científica deve (ou deveria) se preocupar com problemas que realmente põem a risco a humanidade e são relevantes para a melhora da vida na Terra. .

A Fosfatidilcolina é uma lipoproteína encontrada em abundância nas membranas celulares, sua concentração e composição parecem influir diretamente na integridade e funcionamento destas membranas, principalmente no transporte através delas. Supõe-se que o uso deste fosfolipídio aumente a solubilidade do colesterol, trazendo benefícios como alterar a composição de depósitos de gordura e inibir a agregação plaquetária, o que diminuiria os riscos de doenças cardiovasculares. Terapeuticamente ela tem sido usada em distúrbios mentais, doenças cardiovasculares e hepáticas induzidas por medicamentos, álcool, poluição, viroses e outras toxinas.

Fígado

A exposição das membranas celulares a substâncias tóxicas pode causar danos às células hepáticas, levando a desequilíbrios na homeostase e posteriormente à morte destas células, o álcool, por exemplo, pode destruir a membrana mitocondrial, prejudicando o metabolismo de gorduras (LIEBER et al, 1994; LIEBER et al, 1996). Nestes casos o lipostabil pode ajudar a membrana a se regenerar.

Nos casos de danos ao fígado a fosfatidilcolina foi pesquisada em:

- Ingestão abusiva de álcool: há vários relatos de sucesso, tanto com o uso oral (PANOZ et al, 1990; SCHULLER PEREZ et al, 1985; KNUECHEL 1979) quanto intravenoso (BUCHMAN et al, 1992). 

- Na recuperação hepática após danos causados por vírus, como o da hepatite (TSYRKUNOV, 1992; FRIEDMAN et al, 1996; MUETING et al, 1972; HIRAYAMA et al, 1978; YANO et al, 1978; KOSINA et al, 1981; JENKINS et al, 1982; VISCO et al, 1985; HANTAK et al, 1990). 

- Também há relatos em pacientes que tiveram problemas relacionados ao tratamento da tuberculose e foram ajudados pela fosfatidilcolina tanto pela via oral (MARPAUNG et al, 1988) quanto intravenosa (KUNTZ et al, 1978). 

- Outras doenças (KUNTZ et al, 1965; ESSLINGER et al, 1966; KLEMM, 1964). 

Cérebro

Este fosfolipídio é também fornecedor da colina, que por sua vez é essencial na formação da acetilcolina, um importante neurotransmissor envolvido na memória. Nesta área pode-se destacar os estudos dos orientais FURUSHIRO et al (1997) e CHUNG et al (1995) onde o uso de fosfatidilcolina melhorou a memória em animais. 

Lipídeos 

A colina é também necessária ao metabolismo de gordura, sendo que a ingestão de fosfatidilcolina se mostrou eficiente no tratamento de doenças cardiovasculares e redução dos níveis de colesterol (BIALECKA, 1997; BROOK et al, 1986; MEL'CHINSKAIA et al, 2000; ZEMAN et al, 1995), removendo-o dos tecidos e evitando a agregação de plaquetas. Porém, há controvérsias sobre estes resultados, KNUIMAN et al afirmaram em 1989 que os benefícios encontrados nestes estudos são artifícios causados pelo design experimental e a maneira de análises de dados, sendo mediados por outras mudanças na dieta ou devido ao ácido linoleico. Outro estudo desanimador foi o de SIMONSSON et al (1982), onde dietas ricas em fosfatidilcolina não alteraram positivamente os níveis plasmáticos de lipoproteínas. 

Quanto ao acúmulo de gordura só sei de um estudo feito em animais por TAKAHASHI et al, (1982), onde se relacionou a deficiência de fosfatidilcolina com distúrbios na liberação de lipídeos pelas células. Neste estudo japonês, os ratos recebiam ou dietas ricas ou pobres em colina durante duas semanas, quando a quantidade de colina era baixa havia distúrbios na liberação de gordura das células do intestino para o sistema linfático. A suplementação oral de fosfatidilcolina rapidamente corrigiu esta disfunção, confirmando a colina como um fator extremamente importante na absorção de gorduras através da membrana celular. 

Considerações finais

A membrana da célula é responsável por controlar o fluxo de substâncias do meio extra para o intracelular e vice-versa, envolvendo também a receptividade à insulina e o equilíbrio hídrico e salino. Pense bem, se algum fator exógeno causa desequilíbrio nesta membrana, qual será a reação a longo prazo? É perigoso e ingenuamente otimista alterar as propriedades da membrana celular e pensar que o único efeito seria a perda de gordura por algumas células. Como não conheço nenhum estudo longitudinal onde se acompanhou o uso subcutâneo prolongado de Lipotsabil com fins estéticos, eu não recomendaria que você se arriscasse tão cedo. Na minha opinião faltam duas informações vitais:

1. Se a redução de medidas é fruto da perda de gordura, de desidratação ou outro meio? Lembre-se que gorduras não são as únicas substâncias a passar através das membranas celulares, água e minerais também são transportados continuamente. Existem, inclusive, patologias geradas por altas taxas do fosfolipídeo em questão, onde os sintomas são desequilíbrios nas taxas de potássio e desidratação (CLARK et al, 1993).

2. Como seu corpo vai responder a esta prática? Vai ficar com a membrana alterada para sempre (o que poderia ser extremamente nocivo ao equilíbrio dinâmico do seu organismo)? Ou vai supercompensar (retornando com sobras às medidas antigas)?

Ah! Tem uma pergunta que me intriga sobremaneira: os estudos que encontrei sempre se referem ao uso oral ou intravenoso da fosfatidilcolina, então quem foi o "gênio" que inventou a injeção subcutânea desta substância com fins estéticos? 

Referências bibliográficas 

  • ALBERTS B, BRAY D, LEWIS L, et al. Molecular Biology of The Cell. New York:Garland Publishing;1989.
  • BIALECKA M, "The effect of bioflavonoids and lecithin on the course of experimental atherosclerosis in rabbits" Ann Acad Med Stetin, 1997; 43: 41-56 
  • BROOK J, et al., "Dietary soya lecithin decreases plasma triglyceride levels and inhibits collagen- and ADP-induced platelet aggregation" Biochem Med Metab Biol, 1986 Feb; 35(1): 31-9 
  • BUCHMAN AL, DUBIN M, JENDEN D, ET AL. Lecithin increases plasma free choline and decreases hepatic steatosis in long-term total parenteral nutrition patients. Gastroenterology 1992;102:1363-1370. 
  • CHUNG SY, MORIYAMA T, UEZU E, UEZU K, HIRATA R, YOHENA N, MASUDA Y, KOKUBU T, YAMAMOTO S Administration of phosphatidylcholine increases brain acetylcholine concentration and improves memory in mice with dementia. J Nutr 1995 Jun;125(6):1484-9 
  • CLARK MR, SHOHET SB, GOTTFRIED EL Hereditary hemolytic disease with increased red blood cell phosphatidylcholine and dehydration: one, two, or many disorders? Am J Hematol 1993 Jan;42(1):25-30 
  • ESSLINGER F. Death cap mushroom poisoning: report of clinical experience. Med Welt 1966;19:1057-1063. 
  • FRIEDMAN LS, MARTIN P, MUNOZ SJ. Liver function tests and the objective evaluation of the patient with liver disease. In: Zakim D, Boyer TD, eds. Hepatology: A Textbook of Liver Disease. Philadelphia:WB Saunders;1996:791-833. 
  • FURUSHIRO M., et al., "Effects of oral administration of soybean lecithin transphosphatidylated phosphatidylserine on impaired learning of passive avoidance in mice" Jpn J Pharmacol, 1997 Dec; 75(4): 447-50 
  • HANTAK I, BOCA M, MICULECKY M, et al. Essential phospholipids in the treatment of chronic infection with the hepatitis B virus. Vnitrni Lekarstvi 1990;36:1164-1171.
  • HIRAYAMA C, OKAMURA M, TANIKAWA K, et al. The clinical effect of polyene phosphatidylcholine in chronic hepatitis in a double-blind test. Rinsho to kenkyu 1978;55:194-198. 
  • HISANAGA M, UTSUMI S, MIYAMOTO S, et al. Abnormality of liver function in patients treated with antiepileptic drug and a trial of polyene phosphatidylcholine treatment for these patients. Folia Psychiatr Neurol Japonica 1980;34:318-319. 
  • JENKINS PJ, PORTMANN BP, EDDLESTON ALWF, et al. Use of polyunsaturated phosphatidylcholine in HBsAg negative chronic active hepatitis: results of prospective double-blind controlled trial. Liver 1982;2:77-81. 
  • KLEMM J, PABST HW. Untersuchungen uber den Einfluss therapeutischer Teilkoerper-bestrahlungen auf die Leberfunktion und die Schutzwirkung essentieller Phospholipide. Strahlentherapie 1964;123:438-450. [In German, summary in English] 
  • KNUECHEL F. Double blind study in patients with alcohol-toxic fatty liver. Med Welt 1979;30:411-416. 
  • KNUIMAN JT, BEYNEN AC, KATAN MB Lecithin intake and serum cholesterol. Am J Clin Nutr 1989 Feb;49(2):266-8 
  • KOSINA F, BUDKA K, KOLOUCH Z, et al. Essential cholinephospholipids in the treatment of viral hepatitis. Cas Lek Ces 1981;120:957-960. 
  • KUNTZ E, NEUMANN-MANGOLD P. Acute peroral trichloroethylene poisoning. Med Welt 1965;16:2872-2874. 
  • KUNTZ HD, RAUSCH V, BAMMER E. Hepatotoxicity of rifampicin and the effect thereon of "essential" choline phospholipids. Med Welt 1978;29:452-454. 
  • LIEBER CS. alcohol and the liver:1994 update. Gastroenterology 1994;106:1085-1105. 
  • LIEBER CS. Alcohol-induced liver disease. In: Maddrey WC, ed. Gastroenterology and Hepatology: The Comprehensive Visual Reference. Philadelphia: Current Medicine; 1996:9.1-9.21. 
  • MARPAUNG B, TARIGAN P, ZEIN LH, ET AL. Tuberkulostatische KombinationsÑtherapie aus INH, RMP und EMB. Therapiewoche 1988;38:734-740. 
  • MEL'CHINSKAIA EN, GROMNATSKII NI, KIRICHENKO LL [Hypolipidemic effects of alisat and lipostabil in patients with diabetes mellitus]. Ter Arkh 2000;72(8):57-8 [Artigo em russo, com resumo em ingles]
  • MUETING D, DOHN P, REIKOWSKI J. Effect of high doses of essential phospholipids administered intravenously and perorally on metabolism of albumin and fats and on enzymatic activity of chronically ill liver patients. Verhandlungen der Deutsche Gesselchaft fur Innere Medizin 1972;17:1389-1392. 
  • PANOZ MZ, POLSON R, JOHNSON R, ET AL. Activity of polyunsaturated phosphatidylcholine in HBsAg negative (autoimmune) chronic active hepatitis and in acute alcoholic hepatitis. In: Gundermann K, Schumacher R, eds. 50th Anniversary of Phospholipid Research (EPL) International Symposium. Bingen/Rhein: wbn-Verlag;1990. 
  • SCHULLER PEREZ A, SAN MARTIN F.G. Controlled study using multiply-unsaturated phosphatidylcholine in comparison with placebo in the case of alcoholic liver steatosis. Med Welt 1985;72:517-521. 
  • SIMONSSON P, NILSSON A, AKESSON B Postprandial effects of dietary phosphatidylcholine on plasma lipoproteins in man. Am J Clin Nutr 1982 Jan;35(1):36-41 
  • SORRENTINO F, DIENE G, CORVAJA E, et al. Use of polyunsaturated phosphatidylcholine (EPL) in association with vitamin B complex in liver therapy. La Clinica Terapeutica 1982;102:163-183. 
  • TAKAHASHI Y, et al., "Effects of choline deficiency and phosphatidylcholine on fat absorption in rats" J Nutr Sci Vitaminol, 1982 Apr; 28(2): 139-47 
  • TSYRKUNOV VM [Lipostabil in the treatment of viral hepatitis B in subjects who abuse alcohol]. Klin Med (Mosk) 1992 Jan;70(1):75-8 [Artigo em russo, com resumo em inglês]
  • VISCO G. Polyunsaturated phosphatidylcholine associated with vitamin B complex in the treatment of acute viral hepatitis B. La Clinica Terapeutica 1985;114:183-188. 
  • WALLNOEFER H, HANUSCH M. "Essential" phospholipids in the treatment of hepatic disease. Med Monatsschrift 1973;27:131-136. 
  • YANO M, KOGA M, SHIRAHAMA S, et al. Blind assessment of liver biopsy findings in chronic hepatitis: drug efficacy trial of polyene phosphatidylcholine. Shindan to chiryo 1978;9:1783-1789. 
  • ZEMAN M, ZAK A, STOLBA P [The effect of polyene phosphatidylcholine administration on lipid metabolism and glucose tolerance in patients with hyperlipoproteinemia IIB]. Sb Lek 1995;96(1):43-8 [artigo em tcheco, resumo em inglês].

 

Sibutramina (Reductil, Meridia, Plenty, Sibutral)

A sibutramina é o principal componente de diversos remédios para emagrecer como: Plenty, Reductil, Meridia e Sibutral. Sua função esperada é a perda de peso, conseguido através da inibição da recaptação de serotonina e de noradrenalina (HANSEN et al, 1999, STOCK et al, 1997). A sibutramina deve ser usada simultaneamente com exercícios e alimentação adequada, e somente quando dietas e atividades físicas não produzirem os resultados desejados.

A noradrenalina é um hormônio liberado pela supra-renal e serve também como precursor da adrenalina, tendo como principais efeitos: elevação do metabolismo, aumento da freqüência cardíaca e da pressão arterial. Ao evitar a recaptação da noradrenalina na fenda sináptica a siburamina potencializa os efeitos deste hormônio, aumentando o gasto energético (HANSEN et al, 1998; WALSH et al, 1999).

A serotonina é um neutrotransmissor produzido no cérebro a partir do aminoácido triptofano, atuando como vasoconstritor, estimulador da musculatura lisa (presente nos órgãos), regulador do sono, do apetite e do humor. Ao inibir a recaptação da serotonina, aumenta-se sua concentração, diminuindo a ansiedade e aumentando a saciedade (CHAPELOT et al, 2000).

Ou seja, a sibutramina atua através de dois mecanismos: aumento do gasto energético e diminuição do apetite.

Eficiência 

Em geral, as pesquisas demonstram a sibutramina como eficiente e relativamente segura no combate à obesidade.

Em 2000, JAMES et al, administraram 10 mg/dia de sibutramina juntamente com um déficit calórico e obtiveram redução de 5% ou mais de peso em 77% dos pacientes ao final de seis meses. Ainda neste estudo os autores verificaram que sibutramina foi eficiente, também, na manutenção deste redução ponderal por um período de 18 meses. Neste mesmo ano, McMAHON conduziu uma pesquisa que procurou averiguar a eficiência e segurança do hidrocloreto de sibuitramina na redução ponderal de pacientes obesos hipertensos. O estudo durou 52 semanas e, segundo os autores, as intervenções no comportamento foram mínimas. Mediu-se o peso corporal, o IMC, circunferências da cintura e do quadril, níveis de triglicerídios, HDL, LDL e colesterol, como medida de segurança, controlou-se a pressão arterial, freqüência cardíaca e reações adversas. Nos pacientes tratados com sibutramina a perda de peso ocorreu no primeiro semestre e foi mantida até o final do experimento, deste grupo 40,1%, perderam 5% ou mais do peso corporal e 13,4% perderam mais de 10%, em comparação com 8,7% e 4,3% no grupo placebo, respectivamente. Esta perda de peso foi relacionada com melhoras em todos os parâmetros analisados. Os pacientes tratados com sibutramina tiveram um aumento médio de 2 mmHg na pressão diastólica e de 4,9 bpm na freqüência cardíaca, em comparação com o placebo que teve queda de 1,3 mmHg na pressão arterial e nenhuma alteração na freqüência cardíaca. Os efeitos adversos foram em grande parte transitórios e de pouca relevância, sendo a hipertensão causadora de descontinuidade do tratamento em 5,3% dos pacientes do grupo experimental.

Normalmente os estudos têm verificado perda de peso significativa com o uso de sibutramina como os de CUELLAR et al (2000), que usou 15 mg/dia de sibutramina durante seis meses em pacientes obesos e obteve perda de 10,27 kg no grupo experimental, contra apenas 1,26 kg no controle, além de reduções significativas no IMC e na circunferência da cintura. FANGHANEL et al (2000) administraram 10 mg/dia de sibutramina durante seis meses a pacientes obesos, obtendo perda de 7,52 kg em média para o grupo experimental e redução de 12,51 centímetros na circunferência da cintura.

Especificamente sobre a saciedade, CHAPELOT et al (2000) analisaram os efeitos objetivos (ingestão de alimentos) e subjetivos (sensações de fome) com a administração de 15 mg de sibutramina no período da manhã (08:30). A substância começou a fazer efeito, mais ou menos, 6 horas depois da ingestão, produzindo redução no consumo calórico de, em média, 311,5 kcal comparada com o placebo, esta redução foi ainda maior quando se analisou o período de 24 horas (redução de 382,4 kcal), sendo o efeito mais acentuado no almoço (redução de 152,1 kcal).

Efeitos colaterais 

Os efeitos colaterais mais comuns encontrados nos estudos foram: secura na boca, pressão alta, fadiga, constipação, taquicardia, anorexia, dores de cabeça e insônia. (RICHTER, 1999; FANGHANEL et al, 2000; LUQUE et al, 1999; JAMES et al, 2000; BRAY et al, 1999, CUELLAR et al, 2000; SCHUH et al, 2000). Inclusive, houve alto índice de desistência dos paciente em alguns estudos, como no de CUELLAR, onde +/-37% do grupo experimental abandonou a pesquisa devido à ineficiência e aos efeitos colaterias da intervenção, principalmente infecções respiratórias e constipação.

Como a sibutramina tem sido considerada segura e eficiente pela maioria dos especialistas, corre-se o risco iminente de abuso. Pensando nisso, pesquisadores franceses realizaram um estudo para averiguar os efeitos de doses abusivas de sibutramina. Na pesquisa, comparou-se 25 e 75 mg diárias desta substância, com 20 mg de anfetamina e placebo. De acordo com os resultados, o uso de 25 mg/dia de sibutramina não produziu efeitos colaterais relevantes, já a dosagem de 75 mg/dia ocasionou efeitos desagradáveis como ansiedade, confusão e fadiga, sendo que os pacientes optariam por não mais receber altas doses de sibutramina, ao contrário da anfetamina, que produziu efeitos positivos no humor e foi considerada agradável pelos pacientes (SCHUH et al, 2000).

Conclusão 

Apesar de muito usada e prescrita por médicos e pseudoespecialistas a sibutramina tem seus efeitos colaterais e suas limitações. Lembre-se que ela só deve ser usada nos casos onde dietas e atividades físicas não surtiram efeito e que esta substância tem sua indicação terapêutica e foi testada em grupo restrito de pacientes: Os obesos. Ou seja, se você deseja apenas perder pequenas quantidades de gordura para melhorar seu visual em trajes de banho ou roupas decotadas, eu não recomendaria o uso desta substância.

Referências Bibliográficas

  • BRAY GA, BLACKBURN GL, FERGUSON JM, GREENWAY FL, JAIN AK, MENDEL CM, MENDELS J, RYAN DH, SCHWARTZ SL, SCHEINBAUM ML, SEATON TB Sibutramine produces dose-related weight loss. Obes Res 1999 Mar;7(2):189-98
  • CHAPELOT D, MARMONIER C, THOMAS F, HANOTIN C Modalities of the food intake-reducing effect of sibutramine in humans. Physiol Behav 2000 Jan;68(3):299-308 
  • CUELLAR GE, RUIZ AM, MONSALVE MC, BERBER A Six-month treatment of obesity with sibutramine 15 mg; a double-blind, placebo-controlled monocenter clinical trial in a Hispanic population. Obes Res 2000 Jan;8(1):71-82
  • FANGHANEL G, CORTINAS L, SANCHEZ-REYES L, BERBER A A clinical trial of the use of sibutramine for the treatment of patients suffering essential obesity. Int J Obes Relat Metab Disord 2000 Feb;24(2):144-50 
  • HANOTIN C, THOMAS F, JONES SP, LEUTENEGGER E, DROUIN P Efficacy and tolerability of sibutramine in obese patients: a dose-ranging study. Int J Obes Relat Metab Disord 1998 Jan;22(1):32-8 
  • HANSEN DL, TOUBRO S, STOCK MJ, MACDONALD IA, ASTRUP A The effect of sibutramine on energy expenditure and appetite during chronic treatment without dietary restriction. Int J Obes Relat Metab Disord 1999 Oct;23(10):1016-24
  • WALSH KM, LEEN E, LEAN ME The effect of sibutramine on resting energy expenditure and adrenaline-induced thermogenesis in obese females. Int J Obes Relat Metab Disord 1999 Oct;23(10):1009-15 
  • HANSEN DL, TOUBRO S, STOCK MJ, MACDONALD IA, ASTRUP A Thermogenic effects of sibutramine in humans. Am J Clin Nutr 1998 Dec;68(6):1180-6. 
  • JAMES WP, ASTRUP A, FINER N, HILSTED J, KOPELMAN P, ROSSNER S, SARIS WH, VAN GAAL LF Effect of sibutramine on weight maintenance after weight loss: a randomised trial. STORM Study Group. Sibutramine Trial of Obesity Reduction and Maintenance. Lancet 2000 Dec 23-30;356(9248):2119-25 
  • LUQUE CA, REY JA Sibutramine: a serotonin-norepinephrine reuptake-inhibitor for the treatment of obesity. Ann Pharmacother 1999 Sep;33(9):968-78
  • APFELBAUM M, VAGUE P, ZIEGLER O, HANOTIN C, THOMAS F, LEUTENEGGER E Long-term maintenance of weight loss after a very-low-calorie diet: a randomized blinded trial of the efficacy and tolerability of sibutramine. Am J Med 1999 Feb;106(2):179-84 
  • MCMAHON FG, FUJIOKA K, SINGH BN, MENDEL CM, ROWE E, ROLSTON K, JOHNSON F, MOORADIAN AD Efficacy and safety of sibutramine in obese white and African American patients with hypertension: a 1-year, double-blind, placebo-controlled, multicenter trial. Arch Intern Med 2000 Jul 24;160(14):2185-91 
  • MCNEELY W, GOA KL Sibutramine. A review of its contribution to the management of obesity. Drugs 1998 Dec;56(6):1093-124
  • RICHTER WO [How safe are the new obesity drugs? Indications and contraindications of orlistat and sibutramine]. MMW Fortschr Med 1999 Dec 9;141(49-50):32-6 
  • ROLLS BJ, SHIDE DJ, THORWART ML, ULBRECHT JS Sibutramine reduces food intake in non-dieting women with obesity. Obes Res 1998 Jan;6(1):1-11. 
  • SCHUH LM, SCHUSTER CR, HOPPER JA, MENDEL CM Abuse liability assessment of sibutramine, a novel weight control agent. Psychopharmacology (Berl) 2000 Jan;147(4):339-46 
  • SEAGLE HM, BESSESEN DH, HILL JO Effects of sibutramine on resting metabolic rate and weight loss in overweight women. Obes Res 1998 Mar;6(2):115-21 
  • STOCK MJ Sibutramine: a review of the pharmacology of a novel anti-obesity agent. Int J Obes Relat Metab Disord 1997 Mar;21 Suppl 1:S25-9

 

Diuréticos

Umas das práticas mais absurdas no mundo do fisiculturismo

O uso de diuréticos perto de períodos de competição é muito comum entre fisiculturistas procurando parecer mais definidos. Porém, essa é uma prática extremamente perigosa, que põe a vida de milhares de pessoas a mercê de uma roleta russa fisiológica. O risco do uso de diuréticos é tão elevado que muitas organizações fazem exames para detecta-los, apesar de fazer vista grossa aos esteróides anabólicos androgênicos, o que já "pegou" vários atletas de elite como: Nasser El Sonbaty, Markus Ruhl e o fenômeno Jay Cutler, dentre outros. Existem, inclusive, diversos casos de mortes relacionadas aos diuréticos, como a dos atletas Andreas Munzer, Momo Benaziza e Heinz Salimyer. 

Além do fisiculturismo há vários outros exemplos de uso de diuréticos: médicos que os receitam juntamente a outras substâncias em dietas de emagrecimento e atletas que procuram um meio rápido de adequar seu peso à categoria desejada, principalmente lutadores. 

Os diuréticos são drogas que estimulam a eliminação de líquidos pela urina. Clinicamente a ação deste tipo de medicamento pode ser necessária em quadros severos de retenção de líquidos, como edemas, hipertensão, disfunções renais e hepáticas. Porém, mesmo nesses casos, os médicos que ministram a droga monitoram constantemente o paciente, dado o risco potencial à vida do indivíduo. 

Os diuréticos dividem-se basicamente em 3 tipos

  • Poupadores de potássio

Essas substâncias normalmente são antagonistas do hormônio aldosterona, um mineralcorticóide liberado pela glândula adrenal diante de situações de estresse, causando um aumento da excreção de potássio e retenção de sódio e água. Ao competir com os receptores intracelulares dos mineralcorticóides, os poupadores de potássio antagonizam o efeito da aldosterona, aumentando a retenção de potássio e a excreção de sódio e água. Alguns autores também consideram os inibidores dos canais de sódio como um tipo de poupadores de potássio, tais substâncias atuam através do bloqueio dos canais de sódio da membrana laminal das células dos túbulos distais e coletores, o que aumenta a excreção deste eletrólito. 

O uso excessivo deste tipo de diurético pode levar a hiponatremia, uma condição patológica caracterizada pela baixa concentração de sódio. A situação torna-se mais grave ainda devido à baixa ingestão de sódio e carboidratos normalmente feita no período pré-competição. A união desses fatores pode levar a uma grave hipotensão, impedindo o corpo de se adaptar a diferentes demandas circulatórias, levando à inconsciência e desmaios diante de tarefas relativamente simples, como se levantar de uma cadeira. Além disso, baixas concentrações de sódio podem levar a fraqueza, parestesias e alcalose metabólica. 

Pior que as alterações na concentração de sódio, são as relativas ao potássio (hipercalemia) que levam a irregularidades potencialmente letais nas funções cardíacas. Novamente outras práticas comuns, como a suplementação do próprio potássio e o uso de clenbuterol (droga que aumenta os níveis séricos de potássio) agravam ainda mais o quadro. 

  • Tiazídicos

São mais potentes e, conseqüentemente, mais perigosos que os anteriores, tanto que são prescritos em condições mais extremas como insuficiência cardíaca, cirrose hepática e insuficiência renal.

Os tiazídicos causam eliminação acentuada de sódio, cloreto e água, diminuindo drasticamente o volume de fluído extracelular. Isto pode levar à hipotensão ortostática tratada acima e demais problemas relativos à diminuição da concentração de sódio. Além de perda de sódio, os tiazídicos levam à eliminação de potássio, agravando ainda mais o desequilíbrio eletrolítico.

Alguns efeitos colaterais dos tiazídicos são: cefaléia, tonturas, fadiga, fraqueza, mal estar, câimbras, letargia, nervosismo, tensão, ansiedade, irritabilidade, agitação, parestesias, sensação de peso nas pernas e impotência. De forma mais rara podem ocorrer náuseas, vômitos, vertigens, cólicas abdominais, palpitações e rash cutâneo.

É interessante notar que a tendência clínica atual é ministrar baixas doses destas substâncias, uma vez que doses elevadas aumentam os efeitos colaterais sem potencializar as ações hipotensivas. Repetindo de forma mais clara, exagerar no diurético aumenta os efeitos colaterais sem aumentar significativamente os efeitos esperados. 

  • Diuréticos de alça

Eles recebem este nome por atuarem na alça de Henle bloqueando os co-transportadores de sódio, cloreto e potássio na membrana laminal das células epiteliais, gerando aumento da excreção de eletrólitos e água. 

Esses são os diuréticos mais perigosos, sendo responsáveis por diversos casos de hospitalização e morte. Os diuréticos de alça são, também, os mais usados pelos fisiculturistas, como o famoso Lasix, o que é até certo ponto incompreensível dada à baixa meia-vida destes medicamentos. Tais substâncias causam efeitos similares aos tiazídicos, só que em maiores magnitudes, a única diferença é a elevada perda de potássio e magnésio, causada pelos diuréticos de alça. Por serem extremamente perigosos, diuréticos de alça são prescritos somente quando a vida do paciente está em perigo, como: insuficiência cardíaca aguda, edema pulmonar e hipercalcemia potencialmente letal. 

Pode-se encontrar aqui todos os efeitos colaterais citados acima de forma muito mais intensa. Como câimbras que levam a graves lesões músculo-esqueléticas e hipotensões mortais. 

Realidade

Se pensarmos fisiologicamente o uso de diuréticos e outras práticas que levam à desidratação e ao desequilíbrio eletrolítico é totalmente incompreensível. A gordura é um composto apolar o que o torna hidrofóbico, sendo armazenado com baixíssima quantidade de água (uma célula de gordura contém menos de 10% de água), ou seja, a perda de líquido não interfere positivamente na perda de gordura. Ao contrário da gordura nossos músculos e nossas reservas de carboidratos são altamente dependentes do equilíbrio hídrico. Cada grama de carboidrato armazenado retém 3 gramas de água. O músculo, por sua vez, é composto de mais de 75% de água. 

Os eletrólitos são responsáveis por diversos processos vitais como absorção de carboidratos (que depende do sódio), condução de impulsos nervosos (dependentes da bomba de sódio-potássio) e os processos de contração e hipertrofia muscular, dependentes do cálcio. 

Já foi demonstrado, inclusive, que a desidratação é contraproducente para a hipertrofia. Em 1999 um estudo feito em um hospital suíço analisou os efeitos das variações de osmolaridade no metabolismo de carboidratos, gorduras e proteínas. De acordo com os resultados a desidratação leva a menor degradação de gordura, menor acúmulo de glicogênio e maior catabolismo de proteínas (BERNEIS et al, 1999). Ou seja, além de oferecer risco iminente à vida do atleta, a desidratação tornará os músculos mais fracos e não interferirá positivamente no seu percentual de gordura. 

Conclusão

Os atletas e treinadores devem ter inteligência e ser bem-orientados de modo a estarem preparados para competição em tempo, não precisando recorrer a práticas perigosas e equivocadas, como os diuréticos. 

Muitos atletas/treinadores foram incompetentes em manter um físico adequado e confundem o fato de estarem gordos com retenção hídrica. Deve-se ter maturidade e consciência para aceitar o fracasso e repensar sua atitude para que em uma outra ocasião se chegue racionalmente a um resultado digno e seguro. 

Poucas vezes sou tão claro e categórico, mas nesse caso é surpreendente e irritante ver que muitas pessoas são levadas a por sua vida em risco devido à desinformação submetendo-se a uma prática irracional e cientificamente incompreensível. 

Leia também: A importânica da reposição de eletrólitos

Referências Bibliográficas

  • BERNEIS K, NINNIS R, HAUSSINGER D, KELLER U. Effects of hyper- and hypoosmolality on whole body protein and glucose kinetics in humans. Am J Physiol 1999 Jan;276(1 Pt 1):E188-95. 
  • GUYTON, AC & HALL, JE. Textbook of Medical Physiology. Tenth edition. Philadelphia, WB Saunders Company, 2000. 
  • MAUGHAN R, GLEESON M, GREENHAFF PL. Bioquimca do exercícios e do treinamento. São Paulo, Manole, 2000. 
  • VOET D & VOET JG. Biochemistry. Second edition. New York, John Wiley & Sons Inc, 1996

 

Procaína

A procaína foi preparada pela primeira vez em 1905, consistindo-se em um anestésico local muito usado em procedimentos odontológicos, funcionado através do bloqueio da iniciação e condução do impulso nervoso através da diminuição da permeabilidade da membrana do axônio dos neurônios aos canais de íons sódio. Além do efeito anestésico, possui efeito anti-depressivo, devido à inibição da enzima monoamino oxidase (MAO). 

Apesar de seu uso original ser o citado acima, atualmente procura-se vender procaína com outras finalidades como, por exemplo, tratamento das seguintes condições patológicas: síndrome da fadiga crônica; depressão; distúrbios de comportamento; problemas de aprendizado (diminuição da compreensão e/ou da concentração); dificuldade de leitura e/ou fala; distúrbios compulsivos e/ou impulsivos e demência senil. Também são prometidos diversos efeitos positivos como: aumento da memória, aumento da capacidade de aprendizado, melhora do humor, aumento da energia mental e física, aumento da liberação de GH ou simplesmente como "fonte da juventude". 

Relata-se que o uso estético de procaína foi iniciado pela médica romena Anna Aslan há mais de 50 anos, a qual teve diversos artistas e celebridades em sua lista de pacientes. Dentre a lista de nomes famosos que supostamente (segundo os vendedores) usaram a procaína estão Mao Tse Tung, Silvester Stallone, De Gaule e Marylin Monroe, aqui no Brasil a lista inclui Juscelino Kubtischek, Roberto Marinho e Pelé.

Metabólitos

Quanto metabolizada no organismo, a procaína libera o ácido paraminobenzóico (PABA ou vitamina H) e o Dimetilaminoetanol (DMAE ou Deanol), aos quais atribuem-se os papéis de anti-rugas e "limpador do cérebro", respectivamente. No caso do PABA, o efeito anti-rugas ainda não foi comprovado quando ingerido, porém a atribuição provavelmente deve-se ao fato desta substancia ser usada em protetores solares, mas acredito que passar protetor solar e ingerir seus componentes deva ser diferente. Já ao DMAE é atribuído um efeito um pouco mais fantástico: "limpar a cérebro", apagando o sofrimento e o medo. Na verdade vejo muito perigo nesta proposta, pois há diversas substâncias com "finalidades" parecidas que se mostraram nocivas e foram legalmente proibidas como LSD, cocaína, ecstasy, heroína, morfina, etc. Efeitos supostamente mais realistas como melhoras na inteligência e memória não possuem comprovação científica segura, pelo contrário, há estudos relatando a ineficiência da suplementação de DMAE na melhora da memória e funções cognitivas (FERRIS et al, 1977).

GH e Cortisol

Antes de comprar qualquer estimulador de GH, é importante conhecer melhor este hormônio, inicialmente duas informações são essenciais:

- O aumento na concentração de GH ainda não está indubitavelmente relacionado com ganhos significativos de massa muscular ou força (veja mais detalhe em GH - mitos e verdades)

- O GH é extremamente pulsátil, com o simples ato de segurar a respiração aumentando sua quantidade significativamente (fato citado no texto Glutamina).

Portanto o uso de estimuladores de GH não faria nenhum sentido em sua base teórica, mesmo que realmente aumentassem a liberação deste hormônio acima dos níveis normais, porém o caso da procaína é ainda mais grave, pois há estudos científicos categóricos ao afirmar que esta substância não estimula a secreção de Hormônio do Crescimento (KLING et al, 1987; KELLNER et al 1987).

O fato de uma substância inibir o cortisol também não se constitui em um grande milagre tendo em vista que este hormônio é liberado em situações de estresse, desta forma a diminuição dos níveis de cortisol é rápida e facilmente conseguida com a adequação de sua alimentação, treino e descanso. Interessante frisar que o cortisol é um componente de nosso sistema que existe com uma finalidade específica, e não uma entidade maligna inserida em nosso corpo para nos destruir. 

Se fossemos nos preocupar somente com o cortisol, em uma visão reducionista, bastaria comer uma barra de chocolates que tudo estaria resolvido, tendo em vista a relação inversa entre cortisol e insulina. O problema não e o cortisol, mas sim o estresse. Portanto, mesmo que existissem estudos sobre a procaína no sentido de inibir o cortisol, este argumento seria pífio e inconsistente para justificar seu uso.

Efeitos no sistema nervoso e sintomas psiquiátricos

Os efeitos do Gerovital H3 (uma forma de procaína) vêm sendo estudados há algumas décadas, em 1975 ZUERLING et al publicaram um estudo onde se procurou verificar o efeito da procaína na habilidade cognitiva, relacionamento interpessoal, sintomas psiquiátricos e análise de sangue e urina de pacientes da psiquiatria geriátrica. Os pacientes receberam injeções de 5 ml de Gerovital ou placebo durante seis semanas, aumentando a quantidade para 10 ml nas três semanas seguintes. Os resultados do estudo foram inconsistentes com uma grande variabilidade de medidas, levando os autores a concluir que o Gerovital H3 não tem efeito positivo no funcionamento psicológico nem fisiológico destes pacientes. Depois de ZUERLING, diversos outros estudos mostraram a ineficiência desta forma de procaína (OLSEN et al, 1978; RISSANEN et al, 1990).

Uma revisão de literatura de 1977 coletou 285 artigos e textos, englobando um total de mais de 100 mil pacientes e foi bem claro ao afirmar que "exceto por um possível efeito antidepressivo não há evidencias convincentes de que a procaína (ou o Gerovital, o qual é o principal componente da procaína) tenha algum valor no tratamento de doenças em pacientes idosos" (OSTFELD et al, 1977). Fato corroborado em 1984, quando GOODNICK & GERSHON relataram que não existem evidencias para embasar o uso de Gerovital.

É interessante notar que, ao que parece, os estudos com esta substância foram praticamente interrompidos há duas décadas devido à sua comprovada ineficiência. Porém a propaganda exagerada e infundada sobre o produto está o fazendo ressurgir, apesar de sua aparente inutilidade, tanto que 21 anos após a conclusão de OSTFELD, um estudo de caso foi publicado relatando a ocorrência de rabdomiólise e isuficiencia renal devido à administração de Procaína (SOMSEN & SCHUT, 1998).

Conclusão

Até o momento, não se pode afirmar que exista necessidade nem benefícios em se usar procaína. O fato de artistas ou pessoas conhecidas terem usado (ou estarem usando) e aparentarem bem-estar não configura justificativa racional para iniciar uma intervenção. Se fossemos procurar relatos aprofundados veríamos que há milhares de outras pessoas que não obtiveram nenhum benefício através da procaína, como os 100 mil englobados pela revisão de OSTFELD. Se fossemos estudar casos isolados poderíamos ainda citar os malefícios que a substancia produziu no paciente do estudo de SOMSEN & SCHUT. Porém isto jamais será citado por alguém que deseja enriquecer através da propaganda, assim como o fato da procaína poder gerar reações alérgicas em grande parte das pessoas ou o perigo que inibidores da monoaminoxidase (IMAO) podem oferecer quando combinados com outras substâncias, como o álcool. Também se falará muito pouco que o efeito anti-depressivo da procaína poderá causar dependência (por isso talvez seu uso seja tão apreciado e os relatos de quem usa sejam normalmente positivos), em um estado de euforia artificial e incompleto.

Outro ponto que é pouco abordado é o fato da intervenção baseada na procaína, normalmente abranger atividades físicas, dietas e uma forte abordagem psicológica, fatores que podem ser os verdadeiros causadores dos efeitos positivos reais, como relata João Roberto D. Azevedo em seu livro "Ficar Jovem Leva Tempo....Um Guia Para Viver Melhor".

Se existe preocupação com problemas no envelhecimento a dica é simples: tenha hábitos saudáveis no tocante a atividade física e alimentação e atitude positiva em relação à vida. Caso precise de apoio nestas questões procure os profissionais responsáveis (Educador Físico, Nutricionista e Psicólogo) ao invés de iniciar um perigoso processo de auto-medicação. Lembre-se que ninguém poderá lhe vender saúde ou felicidade, independente do quão fácil e agradável isso possa parecer, mas um bom profissional pode lhe dar orientações em sua área de conhecimento.

Referências bibliográficas

  • FERRIS SH, SATHANANTHAN G, GERSHON S, CLARK C. Senile dementia: treatment with deanol. J Am Geriatr Soc. 1977 Jun;25(6):241-4.
  • GOODNICK P, GERSHON S. Chemotherapy of cognitive disorders in geriatric subjects. J Clin Psychiatry. 1984 May;45(5):196-209
  • KELLNER CH, POST RM, PUTNAM F, COWDRY R, GARDNER D, KLING MA, MINICHIELLO MD, TRETTAU JR, COPPOLA R. Intravenous procaine as a probe of limbic system activity in psychiatric patients and normal controls. Biol Psychiatry. 1987 Sep;22(9):1107-26. 
  • KLING MA, KELLNER CH, POST RM, COWDRY RW, GARDNER DL, COPPOLA R, PUTNAM FW, GOLD PW. Neuroendocrine effects of limbic activation by electrical, spontaneous, and pharmacological modes: relevance to the pathophysiology of affective dysregulation in psychiatric disorders. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 1987;11(4):459-81. 
  • OLSEN EJ, BANK L, JARVIK LF. Gerovital-H3: a clinical trial as an antidepressant. J Gerontol. 1978 Jul;33(4):514-20.
  • OSTFELD A, SMITH CM, STOTSKY BA. The systemic use of procaine in the treatment of the elderly: a review. J Am Geriatr Soc. 1977 Jan;25(1):1-19. 
  • RISSANEN V, RISSANEN P, TUOMISTO J. Procaine (Gerovital): no effect on the rehabilitation result in patients with back or hip disease. Ann Med. 1990 Jun;22(3):151-6. 
  • SOMSEN GA, SCHUT NH. Acute renal failure due to self-medication. Neth J Med. 1998 Jul;53(1):45-6. 
  • ZWERLING I, PLUTCHIK R, HOTZ M, KLING R, RUBIN L, GROSSMAN J, SIEGEL B. Effects of a procaine preparation (Gerovital H3) in hospitalized geriatric patients: a double-blind study. J Am Geriatr Soc. 1975 Aug;23(8):355-9.

 

Paulo Gentil
Presidente do Grupo de Estudos Avançados em Saúde e Exercícios; 06/10/2003
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