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Deficiência de ferro em doadores de sangue: análise das metodologias utilizadas na triagem para avaliação de níveis de ferro sérico (página 2)


2.1 DEFINIÇÕES DE ANEMIA

A anemia, definida como a condição a qual a hemoglobina no sangue está abaixo dos níveis estabelecidos (ORGANIZAÇÃO MUNDIAL DE SAÚDE e UNICEF, 2008, HEIJBLOM e SANTOS, 2008).

É também definida como estado em que a redução do teor de hemoglobina funcionante no sangue, está abaixo das necessidades fisiológicas determinadas pela demanda de oxigênio tecidual (MOTTA, 2003).

Sendo um problema de saúde pública, com graves conseqüências para a saúde humana bem como seu desenvolvimento social e econômico, afetando países desenvolvidos e subdesenvolvidos (ORGANIZAÇÃO MUNDIAL DE SAÚDE e UNICEF, 2008, HEIJBLOM e SANTOS, 2008, WHO, 2008).

Globalmente, o contribuidor mais significante para o aparecimento de anemia é a deficiência de ferro, de modo que a anemia por deficiência de ferro e anemia são utilizadas como sinônimo com muita freqüência. Vários trabalhos indicam que a deficiência de ferro é a desordem nutricional mais comum no mundo, (HEIJBLOM e SANTOS, 2008, NEUMAN et al., 2008, ASSIS et al., 2008, LACERDA e CUNHA, 2008, CAMILO et al., 2008, FUJIMORI e OLIVEIRA et al., 2008, BATISTA e FERREIRA, 2008, CANCADO et al., 2008, CARDOSO e PENTEADO, 2008, WHO, 2001, STOLTZFUS, 2008, BRANDINO, 2008 ).

A anemia por deficiência de ferro corresponde a 50% das anemias, podendo variar entre grupos populacionais e em diferentes áreas, segundo as condições locais. Dados apontam que a anemia por deficiência de ferro, ou anemia ferropriva, afete mais de 2 milhões de pessoas no mundo. No ano de 2002, ela foi considerada um dos fatores mais importantes na causa global de doenças (WHO, 2001; WHO, 2008).

O Brasil ainda não dispõe de uma pesquisa de representatividade nacional, dispondo apenas de estudos pontuais, e nem sempre de metodologia similar. Entretanto, eles revelam o aumento progressivo na prevalência de anemia por deficiência de ferro, sendo considerada um grave problema de saúde publica atualmente, e diferentemente da desnutrição, a anemia esta disseminada por todas as classes sociais (BRASIL, 2007).

Para classificação da anemia em relação ao seu nível de importância para a Saúde Pública, utilizam-se os percentuais mostrados na tabela 1:

Tabela 1. Classificação da Prevalência de Anemia em relação à importância como Problema de Saúde Pública

Nível de importância como problema de saúde pública :

Prevalência

Normal

= 4.9%

Leve

5% – 19.9%

Moderado

>20% – < 39.9%

Grave

= 40%

Fonte: WHO. Iron Deficiency Anaemia Assessment, Prevention and Control. A guide manangers programme. 2001.

2.2 Etiologia

Apesar da diversidade e complexidade etiológica para o desenvolvimento da anemia ferropriva, a baixa ingestão de ferro na dieta é um dos fatores de maior relevância (ARAÚJO, 2006, p. 30; BRASIL, 2007; HEIJBLOM e SANTOS, 2008).

Porém, apesar da dieta ser o principal fator, não deve ser considerada a única causadora de anemia. As infecções parasitárias e outras deficiências nutricionais, por exemplo, desempenham um papel importante na causas de anemia em países tropicais (CARDOSO e PENTEADO, 2008).

A etiologia da deficiência de ferro é conseqüência do esgotamento das reservas de ferro no organismo, podendo ocorrer por fatores fisiológicos, onde esta necessidade de ferro é aumentada, por fatores nutricionais, onde há diminuição da ingestão ou absorção, e fatores patológicos (CAMILO et al., 2008).

Apesar de que, mesmo com esses aspectos como agentes agravantes e muitas vezes determinantes de uma formação insuficiente de ferro, o baixo nível socioeconômico e cultural, somado as condições de saneamento básico e de acesso aos serviços de saúde, devem ser considerados (CARDOSO e PENTEADO, 2008, CAMILO et al., 2008).

2.3 Conseqüências da Anemia Ferropriva

O ferro desempenha um papel primordial nos organismos vivos, participando nas reações de transferência de elétrons, sendo sua principal concentração encontrada nas hemácias na forma de hemoglobina. Ele também é armazenado no organismo em diferentes tecidos na formas ferritina e hemossiderina (BRANDINO et al., 2008,OLIVEIRA, 2003, MOTTA, 2003).

Os depósitos de ferro são de tamanhos variáveis, e no homem adulto pode equivaler a 800 a 1000 mg, enquanto na mulher representa cerca de 300 mg, sendo predominantemente em ambos os sexos, armazenado na forma de ferritina no fígado e baço. Em praticamente todas as células do organismo pode-se encontrar a ferritina, bem como nos fluidos orgânicos. Apesar da concentração de ferritina ser muito baixa no plasma, pode-se correlacionar a mesma como estoque de ferro no organismo (BRANDINO et al., 2008, MOTTA, 2003).

Dentre todas as conseqüências causadas pela deficiência de ferro no organismo, destacam-se principalmente sintomas clínicos como fraqueza, diminuição da capacidade respiratória, tontura, distúrbios neurocognitivos, susceptibilidade às infecções, redução a produtividade no trabalho, queda da capacidade geral de desempenho do individuo, comprometimento do transporte de oxigênio para os tecidos, e danos aos mecanismos imunológicos que está associada ao aumento da morbidade (CAMILO, 2008, WHO, 2008, STOLTZFUS, 2008, PAIVA et al., 2008, OLIVARES, 2008).

2.4 Impactos da Doação de Sangue nos Depósitos de Ferro do Organismo

Se considerarmos que a doação sangue causa uma grande diminuição da quantidade de ferro no organismo (aproximadamente 200 a 250 mg de ferro a cada doação), segundo Brandino et al, 2008, Cortes et al., Cancado et al., 2007, Mousinho et al., 2008, Araújo, 2008 e Mital et al., 2006, e a determinação da hemoglobina ou do hematócrito como critérios de exclusão dos candidatos a doação com anemia, o mesmo pode sofrer um grande impacto no seu organismo por uma indução a um agravamento da deficiência de ferro não detectada, já que a anemia corresponde apenas ao último estágio da deficiência de ferro (CANCADO, 2008).

2.5 Diagnósticos do Estado Nutricional do Ferro

Muitos autores têm ressaltado a importância do diagnóstico precoce da anemia ferrôpenica, por se tratar de uma doença sistêmica, na qual o estado carencial esta relacionado a vários distúrbios, dentro os quais, a associação a susceptibilidade ás infecções (CAMILO ET AL, 2008).

Mesmo com as mais diferentes definições, por diversos autores, consideremos a definição estabelecida pela Organização Mundial de Saúde, que define a anemia ferropriva como um estado onde a concentração de hemoglobina está anormalmente baixa, devido à carência de um ou mais nutrientes essenciais (MOTTA, 2003, DUARTE et al., 2008).

Segundo o Ministério da Saúde (BRASIL, 2007), a forma mais comum de se detectar a anemia é por meio da medida do valor da concentração da hemoglobina no sangue, esse valor é controlado homeostaticamente, e tem variação leve entre pessoas normais.

De acordo com a Resolução RDC nº 153, de 14 de junho de 2004, que determina o regulamento técnico para os procedimentos hemoterápicos, declara que na investigação de anemia, devem ser determinados a concentração de hemoglobina ou o hematócrito, em amostra de sangue do candidato á doação obtida por punção digital ou por venopunção. Sendo a concentração de hemoglobina não inferior a 12,5 g/dL para mulheres e o hematócrito não menor que 38 %. E para os homens, os limites são de 13,0 g/dL e 39 %, respectivamente.

O hematócrito fornece informações similares á concentração de hemoglobina, podendo ser utilizado conjuntamente no diagnóstico de anemia (PAIVA, 2008), a redução do hematócrito se deve a uma grande hidratação, que resulta no aumento do volume do plasma, ou a uma diminuição do número de glóbulos vermelhos provocada por anemias ou perda de sangue. Entretanto diversos fatores interferem no resultado do hematócrito, como leucocitose, proteínas totais, lipídios, eletrólitos, entre outros (MANUAL ABBOT, 2008)

Na maioria dos bancos de sangue, um dos critérios utilizados na seleção e exclusão de candidatos à doação de sangue com anemia, são as medidas de hemoglobina e hematócrito (provavelmente pela facilidade e baixo custo destes métodos), mesmo que ainda haja a possibilidade das reservas de ferro estarem esgotadas e os valores de hemoglobina estarem acima do limite para anemia (CANCADO et al., 2007, CANCADO et al., 2001, SZARFARC, 1985).

O diagnóstico da deficiência de ferro é complexo, existindo vários parâmetros laboratoriais, que refletem os diferentes estágios da carência de ferro (CANCADO, 2007).

A simples dosagem de hemoglobina ou do hematócrito permite, na maioria das vezes, o diagnóstico da anemia, entretanto, qualquer parâmetro hematológico ou bioquímico (que reflitam a carência de ferro) quando utilizados isoladamente, acabam não sendo suficientemente sensível ou específico. Pois uma dosagem de hemoglobina sozinha, por exemplo, não descarta os demais indivíduos com deficiência de ferro que já possam apresentar depleção das reservas no organismo, sendo deste modo, inadequada para este fim (CANCADO ET AL, 2007, CANCADO ET AL, 2001).

A deficiência de ferro se desenvolve em três estágios no organismo, e seus efeitos adversos iniciam antes.

1º estágio – A diminuição progressiva das reservas de ferro no organismo inicialmente diminui os níveis de ferro sérico e a saturação de transferrina, sem produzir anemia. No estagio inicial, há um aumento da atividade eritróide na medula óssea (HEIJBLOM e SANTOS, 2008; MOTTA, 2003.)

No diagnóstico laboratorial, os níveis de ferritina sérica podem ser encontrada em valores inferiores a 12 µg/L. Nesta fase, a concentração plasmática de ferro, a saturação da transferrina e a concentração da hemoglobina permanecem normais (BRASIL, 2007, SIGULEM et al., 2007).

A dosagem da concentração de ferritina sérica é um dos modos mais sensíveis para o diagnóstico da deficiência de ferro, entretanto, existem situações que podem levar a elevação desse indicador mesmo na deficiência deste mineral, como por exemplo, nas doenças hepáticas e câncer (BRASIL, 2007).

2º estágio – Como reflexo da falta de ferro para a produção normal da hemoglobina e outros componentes essências, ocorrem mudanças bioquímicas, como, alterações no transporte de ferro e nas hemácias que foram recentemente distribuídas na circulação. Ocorre então, a diminuição dos níveis de saturação da transferrina, e a maior parte do ferro sérico presente encontra-se unido a ela. Neste estágio, como há a redução do ferro, a capacidade total de ligação da transferrina encontra-se aumentada, e a saturação da transferrina, diminuída (BRASIL, 2007).

3º estágio – O terceiro estágio seria a anemia por deficiência de ferro propriamente dita, havendo a produção diminuída da hemoglobina, reduzindo desta maneira, sua concentração abaixo dos valores para pessoas de mesma idade e sexo. A característica da anemia por deficiência de ferro é a hipocrômia e a microcitose, sendo também, o volume corpuscular (volume ocupado pelas células vermelhas em relação ao volume total do sangue centrifugado) outro indicador usado para o diagnóstico nesta fase (BRASIL, 2007, SIGULEM et al., 2007).

O uso de contadores eletrônicos e as alterações no tamanho e cor das hemácias, além de proporcionarem uma informação útil em relação ao estado nutricional de ferro, têm proporcionado um diagnóstico mais confiável (OLIVEIRA, 2003).

Os índices hematimétricos também são úteis para diagnosticar em diagnosticar a carência de ferro após a manifestação de anemia. Já que, após um decréscimo na concentração de hemoglobina, as células hipocrômicas e microcíticas em maior quantidade no sangue. Em questão de sensibilidade, os índices hematimétricos são intermediários entre aqueles que avaliam eritropoiese ferro deficiente e os que detectam anemia. Os comumente utilizados são: volume corpuscular médico (VCM), ao qual avalia o tamanho médio das hemácias; amplitude de variação de tamanho das hemácias ou "red distribution width" (RDW), que avalia a variabilidade no tamanho das hemácias, hemoglobina corpuscular média (HCM) e concentração de hemoglobina corpuscular média (CHCM), que avaliam a concentração da hemoglobina na hemácia (OLIVEIRA, 2003).

As tabelas 2 e 3 demonstram um resumo das alterações bioquímicas e hematológicas referente aos estágios de depleção de ferro.

Tabela 2

Sobrecarga

Normal

Depleção de depósitos

Deficiência de ferro

Anemia por

defic. de ferro

Ferritina sérica

?

N

?

?

??

Saturação de transferrina

??

N

N

?

?

VCM

N

N

N

N

?

Hemoglobina

N

N

N

N

?

(N - normal)

Fonte: Brasil. Ministério da Saúde. Unicef. Cadernos de Atenção Básica: Carências de Micronutrientes / Ministério da Saúde, Unicef; Bethsáida de Abreu Soares Schmitz. - Brasília: Ministério da Saúde, 2007.

Sendo o VCM, um indicador confiável (quando abaixo de 80 fentolitros) da redução da síntese de hemoglobina, ele não fornece uma idéia da variabilidade do tamanho dessas células no sangue periférico, por considerar o tamanho médio das hemácias. Devendo ser usado em conjunto com o RDW, que tem se mostrado útil na diferenciação da deficiência de ferro da talassemia menor e das infecções crônicas; contudo, é ainda uma questão indefinida (OLIVEIRA, 2003).

Como citado anteriormente, a utilização de hemoglobina (assim como hematócrito) para avaliação do estado nutricional de ferro é uma das mais empregadas hoje em dia (HEIJBLOM e SANTOS, 2008; BRESANI et al., 2008).

Segundo publicações do Ministério da Saúde, a utilização deste método tem se mostrado satisfatório, sendo um indicador de fácil operacionalização e baixo custo, com ampla utilização em pesquisas populacionais.

A tabela 3 demonstra os resultados de exames na anemia ferropriva:

Tabela 3

Normal

Depósitos reduzidos

Eritropoese deficiente

Anemia ferropriva

Anemia

Ausente

Ausente

Presente

Presente

Morfologia das hemácias

Normal

Normal

Normal

Microcítica hipocrômica

Depósitos de ferro

+++

+

0

0

Ferritina sérica (&µg/dl)

100 ± 60

< 25

10

< 10

Fe sérico (&µg/dl)

115 ± 50

< 115

< 60

< 40

TIBC (&µg/dl)

330 ± 30

330-360

390

410

Saturação da transferrina

Normal

Normal ou diminuída

< 16%

16%

Fonte: ZAGO, FALCÃO e PASQUINI, 2004, p. 226.

A tabela 4 aponta os níveis de corte de hemoglobina e hematócrito usados para definir anemia em pessoas que moram no nível do mar, segundo a organização Mundial de saúde e UNICEF (2004).

Tabela 4. Pontos de corte de hemoglobina e hematócrito usados para definir anemia em pessoas que moram no nível do mar

Grupos

Hemoglobina (Hb)

Hematócrito (Ht)

Crianças de 6 meses a 5 anos

11 (g/dL)

33%

Crianças de 5 anos a 11 anos

11.5 (d/dl)

34%

Crianças de 12 anos a 13 anos

12 (g/dL)

36%

Mulheres adultas

12 (g/dL)

36%

Homens adultos

13 (g/dL)

39%

Mulheres grávidas

11 (g/dL)

33%

Fonte: WHO/UNICEF/UNU, 1997.

Existem classificações que distinguem os níveis de gravidade da anemia, segundo os valores de hemoglobina para menores de 5 anos e gestantes, como mostrado na tabela 5 (BRASIL, 2007).

Tabela 5

Classificação

Hemoglobina (g/dL)

Anemia leve

9,0 - 11,0

Anemia moderada

7,0 - 9,0

Anemia grave

<7,0

Anemia muito grave

<4,0

Fonte: Brasil. Ministério da Saúde. Unicef. Cadernos de Atenção Básica: Carências de Micronutrientes / Ministério da Saúde, Unicef; Bethsáida de Abreu Soares Schmitz. - Brasília: Ministério da Saúde, 2007.

O Ministério da saúde reforça que, apesar de considerarmos a concentração de hemoglobina com valores abaixo do recomendado, como indicativo de anemia, devemos lembrar que indivíduos níveis normais de hemoglobina, podem responder a administração de ferro, com subseqüente elevação desses valores, o que indica que eram deficientes nesse mineral. Assim, corre-se o risco de subestimação da prevalência da deficiência de ferro (BRASIL, 2007).

De acordo com Motta (2003), a anemia aparece apenas quando os estoques de ferro estão depletados, acompanhado por um nível baixo de ferro sérico, ferritina sérica e saturação de transferrina. A relação entre exames laboratoriais e a anemia ferropriva podem ser visto na tabela 6.

Tabela 6. Relação entre testes laboratoriais e a Anemia ferropriva

Ferro sérico

Diminuído

Transferrina sérica

Aumentada

Índice de saturação da transferrina

Diminuída

Ferritina sérica

Diminuída

Receptor da transferrina

Aumentada

Receptor da transferrina / Log ferritina

Aumentado

Fonte: CAÇANDRO Rodolfo. D; CHIATTONE, Carlos S. Anemia de Doença Crônica. Rev.bras.hematol.hemoter.,2002.

Sendo a ferritina sérica um forte indicador de depleção de ferro, tendo seus valores de concentração reduzidos, frente à presença de infecções, neoplasias, doenças hepáticas, leucemias, ingestão de álcool e hipertireoidismo, seus valores poderão encontrar-se elevados (PAIVA et al., 2000).

Segundo Vitolo (2003), a determinação de ferritina é mais sensível que a dosagem de hemoglobina, se tratando de um diagnóstico de anemia ferropriva, isso de deve porque a ferritina reflete as condições do depósito de ferro, podendo ser detectada precocemente a deficiência de ferro. A anemia ferropriva se instala lentamente e progressivamente, desde que as perdas não sejam abundantes e agudas. Os depósitos de ferro tendem a se esvaziar no primeiro estágio de depleção, ocorrerá, então, a diminuição de ferro contido nos macrófagos medulares, e a redução de ferritina no plasma, e segundo Cook (1979), na tentativa de aumentar o ferro circulante, haverá o aumento da absorção de ferro pela mucosa intestinal

Porém, a ferritina sérica utilizada como único parâmetro para avaliação do estado nutricional de ferro não constitui um bom indicador, pois não fornece informação a respeito da prevalência de anemia, podendo ter limitações em crianças e gestantes, quando os valores observados são geralmente próximos aqueles considerados deficientes (COOK et al., 1992).

Havendo um esgotamento nas reservas de ferro, qualquer declínio adicional de ferro corporal é acompanhado por uma redução na concentração de ferro sérico (<13 &µmol/L). Sendo este um parâmetro bastante utilizado, apesar de instável, pois a concentração de ferro sérico se altera na presença de processos infecciosos, podendo diminuir em poucas horas após o inicio de uma infecção (PAIVA et al., 2000, COOK et al., 1979).

A capacidade total de ligação do ferro é também utilizada para avaliar o ferro circulante, estando aumentada na deficiência de ferro, e diminuída na inflamação, podendo assim evidenciar e diferenciar as duas situações. Apesar disso, deve-se fazer uma avaliação criteriosa, pois encontrar tais níveis dentro da normalidade quando existir a inflamação e a deficiência de ferro. A capacidade total de ligação do ferro pode aumentar antes das reservas de ferro estarem esgotadas, refletindo depleção das reservas, apesar disso, é menos sensível a ferritina sérica, tendo variações entre a 45 e 70 &µmol/L (250 - 390 mg/dL) dentro da normalidadE (PAIVA ET AL, 2000).

Devido à reduzida especificidade e sensibilidade da concentração do ferro sérico e da capacidade total de ligação do ferro (ferro sérico/capacidade total de ligação do ferro), costuma-se considerar a relação entre as duas medidas, ou seja, a saturação da transferrina, que possui algumas limitações, incluindo a falta de especificidade para se diagnosticar a deficiência de ferro, por se modificar na presença de infecção. E por depender das variações das concentrações de ferro e da capacidade de ligação do ferro, sua precisão é limitada. Sendo a saturação de transferrina de grande valor para o diagnóstico diferencial de talassemia e da anemia ferropriva, pelo motivo que ambas apresentam microcitose e hipocromia, mas apresentar nível mais elevado na talassemia. A redução na saturação de transferrina de 15% a 16% pode indicar um suprimento insuficiente de ferro para a produção de células vermelhas, e a elevação de 20% a 25% é útil para a exclusão de deficiência de ferro (PAIVA ET AL, 2000, COOK ET AL, 1979).

A protoporfirina eritrocitária livre é outro parâmetro para avaliação do ferro nos tecidos, já que o aumento na concentração da protoporfina livre nos eritrócitos é resultado de uma redução no suprimento de ferro dentro dessas células. A maior parte dessa protoporfirina (95%) liga-se ao zinco, formando o complexo chamado de zinco-protoporfirina, assim a concentração de protoporfirina pode ser determinada diretamente do sangue ou até mesmo, através da medida de zinco-protoporfirina (PAIVA et al., 2000).

Comparado a saturação de transferrina, a zinco-protoporfirina apresenta vantagem por apresentar maior estabilidade e especificidade, somente aumentando após várias semanas de uma eritropoiese com deficiência de ferro. Entretanto, esta medida encontra-se elevada na intoxicação por chumbo, com valores tão altos quanto 1.000 &µmol /mol de heme (PAIVA ET AL, 2000).

A zinco-protoporfirina não tem sido utilizada em nível clínico, pois parece não apresentar correlação com outros parâmetros. Alguns estudos mostram que isso pode acontecer em decorrência de erros de mensuração e sugerem que a determinação de zinco-protoporfirina em hemácias previamente lavadas, aumentando a segurança e eficácia do diagnóstico. A zinco-protoporfirina pode também, ser encontrada em níveis elevados nos casos de indivíduos com problemas renais, ou até mesmo sofrer interferências nos casos de alguns medicamentos e da concentração de bilirrubina. Evidências sugerem também, que a lavagem prévia das hemácias seja desnecessária em indivíduos normais. Usualmente, utiliza-se pontos de corte para a zinco-protoporfirina, acima da qual se caracterizaria uma deficiência de ferro, 60 &µmol /mol de heme, variando entre 40 e 70 &µmol/mol de heme (PAIVA ET AL, 2000).

A anemia ferropriva se instala lentamente e progressivamente, desde que as perdas não sejam abundantes e agudas. Os depósitos de ferro tendem a se esvaziar no primeiro estágio de depleção, ocorrerá, então, a diminuição de ferro contido nos macrófagos medulares, e a redução de ferritina no plasma. Na tentativa de aumentar o ferro circulante, haverá o aumento da absorção de ferro pela mucosa intestinal (COOK, 1979).

A flebotomia é o único método quantitativo para medir as reservas de ferro "in vivo", mediante a um cálculo das reservas de ferro, após a indução da deficiência do mineral na hemoglobina circulante. Porém, este tipo de avaliação acaba sendo inviável em nível populacional ou mesmo individual, por se tratar de um método invasivo (PAIVA et al., 2000).

Outro importante diagnóstico da anemia é o desaparecimento de ferro corável dentro das células fagocitárias da medula óssea. Hemácias normais possuem zona central pálida, com cerca de um terço de diâmetro celular. A hemoglobina pode ser visualizada em um anel periférico estreito, e a zona de palidez é maior quando se possui deficiência de ferro (SIGULEM et al., 2005).

Entretanto, mesmo sendo a hemossiderina na medula óssea (determinada pelo método de coloração de Perls) considerado o parâmetro para diagnóstico "in vitro" como "padrão-ouro" (já que a ausência de ferro na medula óssea é indiscutivelmente indicativo de depleção), é de uma metodologia muito invasiva, pois utiliza material proveniente do mielograma ou biopsia, não sendo apropriado para triagem, ressaltando-se desta forma a importância do uso da dosagem de ferritina sérica para o diagnóstico de anemia por deficiência de ferro, pois em termos de sensibilidade e especificidade, se mostra superior a outros indicadores isolados de status corporal de ferro (PAIVA et al., 2000, BRESANI, 2008).

Por apresentar forte correlação com o ferro em depósito nos tecidos, e ser avaliada por métodos com alta precisão como radioimunoensaio, enzimaimunoensaio ou quimioluminescência, e por utilizar sangue periférico, a ferritina sérica é um parâmetro considerado útil.38 O método utilizado na determinação da ferritina sérica deve ser especificado, já que existem achados que demonstram diferenças significativas nos valores de ferritina sérica, de acordo com a metodologia empregada (PAIVA ET AL, 2000).

Recentemente, a utilização da medida de receptores de transferrina como parâmetro para a detecção da deficiência de ferro, mesmo na ausência de anemia, tem sido proposta (PAIVA et al., 2000). Inicialmente, foi proposta a dosagem de receptores de transferrina por radioimunoensaio (Kohgo et al. em 1986), posteriormente, Flowers et al em 1989, sugeriram a medida por enzimaimunoensaio (ELISA).

Estudos realizados em gestantes, apontam vantagens na utilização da relação entre transferrina/ferritina, sugeridas por Skikne et al em 1990, ao invés dos sois parâmetros isoladamente, pois achados mostram que a concentração de receptores de transferrina, ao contrário dos outros parâmetros não é afetada pela gestação nem por processos infecciosos e inflamatórios (PAIVA ET AL, 2000).

A presença de sinais clínicos e sintomas de anemia tais como: palidez cutânea, da conjuntiva, dos lábios, da língua e das palmas da mão, além de respiração ofegante, dificuldade na deglutição (disfagia), fraqueza orgânica (astenia) e perda de apetite, são bases do exame físico clássico. Porém, tais sinais e sintomas apresentam pouca precisão ao serem usados como método inicial e exclusivo para a identificação da anemia, podendo levar a falsas conclusões, já que alguns desses sinais são inespecíficos e difíceis de detectar. Considerando que estes podem ser influenciados por outras variáveis, como a pigmentação da pele, por exemplo. Nesse sentido o diagnóstico laboratorial é o mais indicado, devido a sua precisão (Brasil, 2007).

Freqüentemente tem-se utilizado em nível populacional, uma combinação de diferentes parâmetros, com o intuito de aumentar a especificidade do diagnóstico de deficiência de ferro. (PAIVA ET AL, 2000).

Cook e Finch (1979), na década de 70, alertavam para a conveniência de se usar uma associação de vários parâmetros para identificar a deficiência de ferro, propondo ainda um modelo diagnóstico com provas múltiplas, indicando a avaliação em conjunto da hemoglobina, saturação de transferrina, protoporfirina eritrocitária livre e ferritina sérica. Em um estudo epidemiológico realizado pelos mesmos, puderam observar que considerando os resultados dos métodos de saturação de transferrina, protoporfirina eritrocitária livre e ferritina sérica, se apenas um dos três estivesse anormal, e os outros dois normais, a prevalência de deficiência de ferro era discretamente maior (10,9%) que aquela caracterizada, somente com o uso da hemoglobina (8,3%). Agora se, dois dos três parâmetros estavam anormais, aumentava para 28%, e quando os três parâmetros estavam anormais, aumentava para 63%, concluindo assim, que seria razoável considerar ao menos dois parâmetros além da hemoglobina, podendo assim melhor caracterizar a deficiência de ferro.

De acordo com Paiva et al. (2000), não existe parâmetro ou combinação ótimos para o diagnóstico do estado nutricional de ferro, a escolha do parâmetro a ser utilizado depende de muitos fatores como: características inerentes ao indivíduo ou grupo populacional (idade, gestação), a prevalência e grau da deficiência de ferro, a incidência de doenças inflamatórias e infecciosas e a freqüência de doenças hematológicas (hemoglobinopatias, leucemias, entre outros). Não podemos desconsiderar também, que fatores como o volume da amostra se sangue requerido, o custo, a complexidade da metodologia e a suscetibilidade a erros laboratoriais.

Em países em desenvolvimento, onde nem sempre é possível o uso de diversos parâmetros combinados, a alternativa acaba sendo o uso da concentração de hemoglobina isoladamente, o que acaba acarretando muitas vezes, em um diagnóstico de anemia não especifico para deficiência de ferro (PAIVA et al. 2000).

3. CONCLUSÕES FINAIS

A utilização de qualquer parâmetro isoladamente para a avaliação da anemia por carência de ferro obtêm resultados insuficientemente sensível ou especifico.

De acordo com a resolução em vigor que determina o regulamento técnico para os procedimentos hemoterápicos, para a avaliação da anemia em candidatos a doação de sangue, devem ser determinados a concentração de hemoglobina ou hematócrito, deixando em aberto assim aos Bancos de Sangue, a opção entre uma ou outra metodologia, e não declarando o uso das duas técnicas correlacionadas por exemplo.

A grande dificuldade ainda na questão de uma avaliação mais minuciosa e segura em relação à anemia nos Bancos de Sangue se deve fatores que devem ser levados em consideração, como tempo, custo, métodos trabalhosos, entre outros.

Talvez o grande desafio hoje, seria o aperfeiçoamento de técnicas para diagnósticos bioquímicos rápidos, por exemplo, a qual pudessem ser realizados paralelamente com o diagnóstico hematológico, oferecendo assim um aumento significativo na qualidade de detecção de uma anemia por carência de ferro, além de oferecer menos riscos ao candidato a doação.

REFERÊNCIAS

ARAÚJO, Cinthya P. L. C.. Ferropenia em doadores de sangue. Revista Médica da Santa Casa de Maceió, Maceió, v.1, n.1, p.30, jan/jul, 2006.

ASSIS, Ana Marlúcia O. et al . Childhood anemia prevalence and associated factors in Salvador, Bahia, Brazil. Cad. Saúde Pública ,  Rio de Janeiro,  v. 20,  n. 6, 2004 .  Disponível em: . Acesso em: 30  Jul 2008.

BATISTA FILHO, Malaquias; FERREIRA, Luiz Oscar Cardoso. Prevention and treatment of iron-deficiency anemia: new focuses and perspectives. Cad. Saúde Pública ,  Rio de Janeiro,  v. 12,  n. 3, 1996 .  Disponível em: . Acesso em: 30  Jul  2008.

BRANDINO, Benedito Aparecido et aL . A incidência de Redução do estoque de ferro, ferritina e hemoglobina em doadores de sangue. Rev. Newslab, Ed 81, p. 92, 2007. Disponível em: . Acessado em: 05 jul. 2008.

BRASIL. Ministério da Saúde. Unicef. Cadernos de Atenção Básica: Carências de Micronutrientes / Ministério da Saúde, Unicef; Bethsáida de Abreu Soares Schmitz. - Brasília: Ministério da Saúde, 2007.

BRESANI, Cristiane Campello et al . Anemia e ferropenia em gestantes: dissensos de resultados de um estudo transversal. Rev. Bras. Saude Mater. Infant. ,  Recife2008 .  Disponível em: . Acesso em: 15  Jul  2008.

CAMILLO, Carlos César et al . Anemia ferropriva e estado nutricional de crianças de creches de Guaxupé. Rev. Assoc. Med. Bras. ,  São Paulo,  v. 54,  n. 2, 2008 .  Disponível em: . Acesso em: 28  Jul  2008.

CANCADO, Rodolfo D. et al . Avaliação da eficácia do uso intravenoso de sacarato de hidróxido de ferro III no tratamento de pacientes adultos com anemia ferropriva. Rev. Bras. Hematol. Hemoter. ,  São José do Rio Preto,  v. 29,  n. 2, 2007.  Disponível em: . Acesso em: 31  Jul  2008.

CANÇADO, D. Rodolfo; CHIATTONE, S. Carlos. Anemia de Doença Crônica. Abr./jun. 2002, n. 127-136. Disponível em: . Acesso em: 30 jul. 2008.

CANCADO, Rodolfo D.; CHIATTONE, Carlos S.; LANGHI, Dante M.. Deficiência de ferro em doadores de sangue. Rev. Bras. Hematol. Hemoter. ,  São José do Rio Preto,  v. 23,  n. 2, 2001 .  Disponível em: . Acesso em: 14  Jul  2008.

CANCADO, Rodolfo D., FONSECA, Luciana G., CLARO, Marcelo R. C. et al. Avaliação laboratorial da deficiência de ferro em doadoras de sangue. Rev. Bras. Hematol. Hemoter. 2007, vol. 29, no. 2, pp. 153-159. Disponível em: . Acessado em: 1 ago. 2008.

CARDOSO, Marly A.; PENTEADO, Marilene de V. C.. Nutritional strategies for controlling iron deficiency anemia. Cad. Saúde Pública ,  Rio de Janeiro,  v. 10,  n. 2, 1994 .  Disponível em: . Acesso em: 12  Jul  2008.

COOK, James D.; BAYNES, Roy D.; SKIKNE, Barry S.. Iron deficiency and the measurement of iron status. Nutr Res Rev 1992; 5:189-202.

COOK, James D.; FINCH, Clement A..Assessing iron status of a population. Am J Clin Nutr 1979;32:2115-9. Disponível em: . Acessado em: 20 jul. 2008.

CORTES, Armando, JIMENEZ, Martha Lucía, FAJARDO, Adriana et al. Iron deficiency in blood donors. Colomb Med, Jan./Mar. 2005, vol.36, no.1, p.34-39.

DUARTE, S. Luciane et al. Aleitamento materno e níveis de hemoglobina em crianças de dois anos em município do estado de São Paulo, Brasil. Mar/abr. 2007, n. 9. Disponível em: . Acesso em: 14 jul. 2008.

EPS - Departamento de Engenharia de Produção e Sistemas. Universidade Federal de Santa Catarina - Centro Tecnológico. Disponível em: . Acessado em: 12 out. 2008..

FLOWERS, Carol H. et al. The clinical measurement of serum transferrin receptor. J Lab Clin Med 1989;114:368-77.

FUJIMORI, E.; SZARFARC, S.C.; OLIVEIRA, I.M.V. de. Prevalência de anemia e deficiência de ferro em adolescentes do sexo feminino – Taboão da Serra, SP, Brasil. Rev.latino-am.enfermagem, Ribeirão Preto, v. 4, n. 3, p. 49-63, dez 1996.

HEIJBLOM, Gracy Santos; SANTOS, Leonor Maria Pacheco. Anemia ferropriva em escolares da primeira série fundamental da rede pública de educação de uma região de Brasília, DF. Rev. bras. epidemiol. ,  São Paulo,  v. 10,  n. 2, 2007.  Disponível em: . Acesso em: 31  Jul  2008.

KUMAR, Vinay; ABBAS, K. Abul; FAUSTO, Nelson. Patologia: Bases Patológicas das Doenças. 7. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2005.

KOHGO, Yutaka et al. Circulating transferrin receptor in human serum. Br J Haematol 1986;64:277-81

LACERDA, Elisa; CUNHA, Antonio José. Iron deficiency anemia and nutrition in the second year of life in Rio de Janeiro, Brazil. Rev Panam Salud Publica ,  Washington,  v. 9,  n. 5, 2001 .  Disponível em: . Acesso em: 29  Jul  2008.

LORENZI, F. Therezinha. Manual de Hematologia: Propedêutica e Clínica. 3. ed. Rio de Janeiro: Medsi, 2003.

Manual Hematócrito e Hemoglobina calculada Abbot point of care. Dinponivel em: . Acessado em : 05/07/08.

MITTAL, Romilla et al. Evaluation of iron stores in blood donors by serum ferritin. Indian J. Med. Res. 124, p.641-646, dez. 2006.

MOUSINHO-RIBEIRO, Rita C. et al . Impacto da doação de sangue nos depósitos de ferro do organismo de doadores. Rev. Bras. Hematol. Hemoter. ,  São José do Rio Preto,  v. 30,  n. 1, 2008 .  Disponível em: . Acesso em: 01  Ago  2008.

MOTTA, Valter T. Bioquímica clínica para o Laboratório: princípios e interpretações. 4 ed. Porto Alegre: Médica Missau; São Paulo : Robe editorial, EDUCS – Caxias do SUL, 2003.

NEUMAN, Nelson A et al . Prevalence and risk factors for in Southern Brazil. Rev. Saúde Pública,  São Paulo,  v. 34,  n. 1, 2000 .  Disponível em: . Acesso em: 31  Jul  2008.

OLIVARES, Manuel; WALTER, Tomás. Causes and consequences of iron deficiency. Rev. Nutr. ,  Campinas,  v. 17,  n. 1, 2004 .  Disponível em: . Acesso em: 25  Jul  2008.

OLIVEIRA, Maria Regina A. Azevedo. Hematologia Básica. Fisiopatologia e Estudo laboratorial. 3. ed. São Paulo:Luana, 2003.

Organização Munidal da Saúde e Unicef. Tawards na integrated approach for effective anaemia control, 2004. Disponível em: . Acessado em : 25 jun. 2008

PAIVA, Adriana A; RONDO, Patrícia HC; GUERRA-SHINOHARA, Elvira M. Parameters for the assessment of iron status. Rev. Saúde Pública ,  São Paulo,  v. 34,  n. 4, 2000 .  Disponível em: . Acesso em: 20  Jul  2008.

SKIKNE, Barry S. et al. Serum transferrin receptor: a quantitative measure of tissue iron deficiency. Blood 1990;9:1870-6.

SIGULEM, Dirce M. et al . Iron deficiency anaemia in children from the City of S. Paulo. Rev. Saúde Pública ,  São Paulo,  v. 12,  n. 2, 1978 .  Disponível em: . Acesso em: 22  Jul  2008.

SIGULEM, M. Dirce et al. Anemia Ferropriva em crianças do município de São Paulo. Jun 2005, n. 168-178. Disponível em: . Acesso em: 06 abr. 2007.

SZARFARC, Sophia Cornbluth. Diagnóstico de deficiência de ferro na infãncia. Rev. Saúde Pública ,  São Paulo,  v. 19,  n. 3, 1985 .  Disponível em: . Acesso em: 01  Ago  2008.

STOLTZFUS, Rebecca J.; DREYFUSS, Michele L..INACG- International Nutritional Anemia Consultative Group. Guidelines for the use of iron suplplements to prevent and treat iron deficiency anemia. Disponivel em : . Acessado em: 02/07/08.

RESOLUÇÃO RDC nº 153 de 14 de junho de 2004. Disponivel em: . Acessado em: 10/06/08.

VITOLO, R. Márcia. Nutrição da Gestação à Adolescência. Rio de Janeiro: Reichmann, 2003.

ZAGO, A. Marco; FALCÃO, P. Roberto; PASQUINI, Ricardo. Hematologia: Fundamentos e Prática. São Paulo: Atheneu, 2004.

WHO – World Health Organization. Iron Deficiency Anaemia Assessment, Prevetion, and Control, 2001. Disponível em : . Acessado em: 01 jul. 2008.

WHO – World Health Organization, Global database on anaemia. Wordwide prevalence of anaemia 1993-2005. Disponível em : . Acessado em: 30 jun. 2008.

 

 

Autor:

Dione Da Silva

dione.1986[arroba]hotmail.com

Bacharel do Curso de Biomedicina da Faculdade União das Américas – UNIAMÉRICA/PR.

IBPEX – Instituto Brasileiro de Pós-Graduação e Extensão

Trabalho apresentado para obtenção de título de especialista em Análises Clínicas, realizado pelo IBPEX – Instituto Brasileiro de Pós Graduação e Extensão.

Ms. Etel Elen Fisher

CURITIBA

2009



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