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Creatina, função energética, metabolismo e suplementação no Esporte (página 2)

Emerson Gimenes Bernardo da Silva

A energia pode ser fornecida ás células á medida que se torna necessária. O mecanismo orgânico que mantém o fornecimento de energia no corpo inicia-se a partir de um carreador especial para energia livre, chamado adenosina trifosfato (ATP), que é utilizada como a moeda energética da célula. O ATP é o transportador universal de energia metabólica e une o catabolismo e o anabolismo; cuja principais finalidade é atuar no desempenho de trabalho mecânico na contração muscular e em outros movimento celulares, o transporte ativo de moléculas e iontes e a síntese de macromoléculas e outras biomoléculas a partir de precursores simples(Guyton & Hall,1997).

Forma-se ATP a partir de ADP e Pi, quando as moléculas alimentares são oxidadas em seres quimiotróficos. Esse ciclo ATP-ADP é o modo fundamental de troca de energia em sistemas biológicos. No músculo a essa energia ativa liberada pela quebra do ATP em ADP em locais específicos, sobre elementos contráteis, induzindo o encurtamento da fibra muscular. Apenas uma pequena parte de ATP fica armazenada dentro da célula. Essa situação gera um mecanismo sensível para manter e regular o metabolismo energético na célula.

Por sua vez, essa mudança estimula imediatamente a decomposição dos nutrientes armazenados para fornecer energia para a ressíntese de ATP. Dessa forma, o metabolismo energético aumenta rapidamente nos estágios iniciais do exercício sendo este atlético ou apenas um movimento cotidiano que fará parte de um esforço de maior duração.

A fosfocreatina celular, juntamente com seu ATP é conhecida como sistema energético do fosfagênio. Em conjunto, podem proporcionar uma potência muscular máxima por um período de 8 a 10 segundos, quase o suficiente para uma corrida de 100 metros. Assim, a energia proveniente do sistema do fosfagênio é utilizada para os curtos surtos máximos de potência muscular(Guyton & Hall,1997).

O glicogênio armazenado no músculo pode ser desdobrado em glicose, que será então utilizada para energia. O estágio inicial desse processo, denominado glicólise, ocorre totalmente sem o uso de oxigênio e, por conseguinte, é considerado metabolismo anaeróbico. Pela incapacidade da mitocôndria metabolizar todos os subprodutos do glicogênio, grande parte do glicogênio muscular transforma-se em ácido láctico; todavia, ao fazê-lo, são formadas quantidades consideráveis de ATP sem consumo de oxigênio(Stryer,1995).

Dentre os três sistema energéticos apresentados temos que o sistema do fosfagênio e do glicogênio-ácido lático, são ambos limitados, visto que apesar de terem velocidades de geração de potência mais rápida que o aeróbico, possuem um estoque disponível por tempo restrito a pouco segundos e de no máximo 2 minutos. No entanto o sistema aeróbico dispõem de estoques muitas ordens de grandeza mais extenso que o dos outros dois sistemas, existindo ainda a opção da degradação de componentes celulares para fornecer elementos para este sistema.

Da mesma forma que a energia proveniente da fosfocreatina pode ser utilizada para reconstituir o ATP, a energia do sistema do glicogênio-ácido láctico também pode ser utilizada para reconstituir a fosfocreatina e o ATP. A seguir, a energia produzida no metabolismo oxidativo do sistema aeróbico pode ser utilizada para recompor todos os outros sistemas - ATP, a fosfocreatina e o sistema do glicogênio-ácido láctico(Lehninger,1995).

Tabela 01.  Velocidades máximas relativas de geração de potência e resistência

Sistema energético muscular

mol de ATP/min

Resistência

Sistema do fosfagênio (ATP + fosfocreatina)

4

8 - 10 s

Sistema do glicogênio-ácido láctico

2,5

1,3 - 1,6 min

Sistema aeróbico

1

ilimitada

(GUYTON, 1997)

Tabela 02. Sistemas energéticos utilizados em vários esportes

Sistema do fosfagênio, quase inteiramente

          100 metros rasos

          Salto

          Levantamento de peso

          Mergulho

          Piques no futebol americano

Sistemas do fosfagênio e do glicogênio-ácido láctico

          200 metros rasos

          Basquete

          Circuito de baseball

          Piques no hockey no gelo

Sistema do glicogênio-ácido láctico, principalmente

          400 metros rasos

          Natação de 100 metros

          Tênis

          Futebol

Sistema do glicogênio-ácido láctico e aeróbico

          800 metros rasos

          Natação de 200 metros

          Patinação de 1.500 metros

          Boxe

          Regata de 2.000 metros

          Corrida de 1.500 metros

          Corrida de uma milha

          Natação de 400 metros

Sistema aeróbico

          Patinação de 10.000 metros

          Esqui cross-country

          Maratona (42,2 km)

          Jogging

(GUYTON, 1997)

METABOLISMO DA CREATINA

Uma das fontes da creatina é a endógena. Existe um aparato enzimático capaz de sintetizar a creatina a partir de unidade de aminoácidos: glicina, L-arginina e metionina. Outra fonte é a dieta, através da qual a creatina pode ser obtida pelo homem. Peixe, carne e outros produtos animais são boas fontes de creatina, enquanto que somente insignificante quantidade pode ser obtida em alguns vegetais (McArdle,1992).

A etapa limitante da biossíntese endógena é a reação catalisada pela enzima AGAT, através de um sistema de retroalimentação realizado pelo produto final, desta creatina possuir origem endógena ou exógena. O sistema de biossíntese é capaz de suprir 100% das necessidades de creatina de um indivíduo saudável em condições normais,(MacGuire et al 1994).

Não há síntese de creatina pela célula muscular, sendo que a concentração intracelular de creatina depende de um balanço entre influxo e efluxo da creatina .

A absorção muscular da creatina ocorre graças a um processo saturável de transporte sódio dependente de alta afinidade e baixo Km. Sendo este capaz de gerar uma concentração intracelular de creatina in vivo de cerca de 300 vezes a concentração extracelular(Wallimam et al 1992).

Outros estudos demonstram que há um limite para a concentração total de creatina no músculo esquelético humano de cerca de 150 a 160 mmol/kg de músculo seco. Há uma regulação dos níveis de creatina intramuscular que fisiologicamente independe da concentração plasmática da creatina(Guimbal et al 1993).

Uma fração constante diária de creatina (1,1%) e fosfocreatina (2,6%) é convertida por um processo não enzimático em creatinina (representa 1,7% do pool total de creatina). A creatinina é excretada pela via renal. Além da existência da conversão expontânea de creatina em creatinina existe também a possibilidade da conversão enzimática. Cerca de 20 a 25% da conversão de fosfocreatina em creatinina pode ocorrer catalisada pela enzima fosforilcreatinina(Horn et al 1998).

Uma vez dentro da célula a creatina é fosforilada a fosfocreatina durante o repouso pela enzima creatina quinase. Esta enzima possui as seguintes funções: criar um reservatório energético prontamente disponível; promove um sistema de transporte de energia, onde a fosfocreatina seria um carreador de energia; previne um aumento do ADP livre intracelular; criar um reservatório de prótons, permite sinalização para início da glicogenólise no exercício e supre sítios subcelulares com taxas apropriadas de ATP/ADP (Stryer, 1995)

SUPLEMENTAÇÃO DA CREATINA

A suplementação de creatina monohidratada por via oral definitivamente é capaz de elevar os níveis plasmáticos de creatina. Valores basais são relatados numa faixa de 25-75µM, podendo se elevar para cerca de 800µM com o uso de 5g, e de 1000µM com o uso de 5g a cada 2 horas(Harris et al 1992).

Estudos em humanos, animais de laboratório e culturas de células resultam em dados que indicam que há uma regulação dos níveis de creatina intramuscular que fisiologicamente independe da concentração plasmática da creatina. Isso ocorre por um sistema de down regulation desencadeado por alterações da concentração plasmática de creatina, que resulta em diminuição da atividade e número desses transportadores. Isso decorre de um processo indireto envolvendo a síntese de outras proteínas inibitórias intermediárias.

Autores como , Wiss et al (1994), Odland et al (1994),Balson et al (1999) e Bergstrom et al (1966), observaram grandes elevações abruptas nos níveis de creatina plasmática, em geral estudos de 5 dias de duração, podem acarretar em aumento das concentrações de creatina intramuscular dentro de uma faixa limite de até 150 - 160 mmol/kg de músculo seco; no entanto cronicamente, como estudos de suplementação por 40 dias ou de 48 horas em culturas de células, os processos de retroalimentação da biossíntese endógena e de down regulation dos transportadores musculares conseguem normalizar as concentrações de creatina para próximas as fisiológicas. Outros autores como Loike et al (1988) contestam a possibilidade de elevação aguda da creatina intramuscular ocorra, demonstrando não haver elevação da fosfocreatina intramuscular após suplementação oral com creatina em curto espaço de tempo.

A ingestão de creatina num prazo de menor de 7 dias são acompanhadas por rápidos aumentos da massa muscular. No entanto este aumento "mágico" de peso pode ser explicado pela retenção hídrica intracelular. Estudos comprovam esta hipótese demonstrando que se observa um declínio do volume urinário após início da suplementação oral de creatina (Mujika & Padilla, 1997).

Segundo os experimentos de Green et al (1996), a ingestão de carboidratos  aumenta  a concentração  plasmática e muscular  de creatina, como podemos observar  no gráfico abaixo.

(CP: creatina fosfato; C: creatina livre; CT: creatina total)

A crença de que o uso de creatina como suplemento alimentar objetivando aumento da massa muscular em poucos dias pode ser falsa, pois o processo de hipertrofia depende da produção de muitos outros componentes celulares, que só irão ser produzidos se os fatores genéticos e hormonais estiverem relacionados. Uma possível retenção hídrica causada pela suplementação dietética de creatina pode levar a falsa idéia de rápida hipertrofia muscular (Odoom et al 1996).

Quanto a avaliação da performance estudos demonstram que a suplementação de creatina 5g, quatro vezes ao dia por 5 dias não interfere em exercícios físicos de alta intensidade e curta duração, demonstrando que os parâmetros que avaliam esse tipo de exercício não se alteram, assim como não interfere na fadiga ou pico de força;  em indivíduos treinados e não treinados (Cooke et al (1995).

Entretanto outros autores com Harris et al (1992), relata aumento do trabalho muscular total, assim como das concentrações intramusculares de creatina utilizando o mesmo esquema de suplementação de creatina por 5 dias, entretanto mesmo estes autores não conseguiram correlação significante entre o aumento da produção de trabalho e níveis de fosfocreatina intramuscular.

Diferença entre as fibras musculares tipo I e tipo II também foram detectadas como a possível causa dos resultados conflitantes entre os estudos publicados, ou diferenças individuais entre indivíduos participantes de um mesmo estudo. Achados sugerem que a suplementação com creatina poderia resultar em um aumento de concentração de fosfocreatina nas fibras tipo II e este fenômeno poderia estar relacionado ao aumento da performance no exercício, com o tempo de experimento mais prolongado(Engelhardadt et al 1998).

Segundo Mujika & Padilla (1997)após revisar  vários artigos, sugere que um aumento da creatina plasmática poderia ser mantido com uma ingestão diária de 2g de creatina. Porém o músculo esquelético humano tem um limite de concentração total de creatina de cerca de 150 - 160 mmol/kg de músculo seco. Assim, indivíduos não treinados poderiam ter algum benefício com elevação dos níveis de creatina intramuscular, visto que suas fibras musculares possuem concentrações menores de creatina, e assim mais distantes dos limites máximos apontados. No entanto atletas, com fibras musculares hipertrofiadas, já possuem um aumento fisiológico da creatina presente nas fibras musculares, neste caso a revisão de diversos estudos sugere que não existe nenhum ganho com a suplementação de creatina oral pois o atleta já alcançou um limiar intracelular. No entanto isso pode ser o indício de que a manutenção de altos níveis de concentracão do produto  podem levar ao melhor rendimento como podemos observar no experimento  de Volek et al (1999) como segue.

Efeitos da Suplementação de creatina  nas fibras musculares:

N=19 homens treinados

Creatina ou placebo 25g/dia 1 sem. 5g/dia por 11 se;

Treinamento de resistência/força por 12 semanas;

Maior (CT) e ganho de força no grupo  que ingeriu creatina.

       Tabela 3

 

Creatina

(%)

Placebo

(%)

Massa corporal

6.3

3.6

Massa magra

6.3

3.1

Fibra Tipo I

35

11

Fibra Tipo IIa

36

15

Fibra Tipo IIb

29

8

Mesmo os indivíduos sedentários com uso agudo da suplementação de creatina teriam um benefício limitado. Espera-se apenas auxílio na execução de exercícios de repetição de alta intensidade e durante esportes de competição com necessidades de esforços de arranque como futebol ,Atletismo, efeito este ainda restrito a um curto espaço de tempo, pois trabalhos com um uso maior de 30 dias da suplementação demonstram que os níveis de creatina e fosfocreatina retornam aos valores fisiológicos logo após o descontinuamento da suplementação (Casey et al 1996).

Considerações Finais

Em todos os trabalhos analisados a suplementação de creatina não influenciou o consumo e absorção de oxigênio, as trocas respiratórias, o sistema cardiovascular, a quantia de ATP intracelular e a produção muscular de lactato. Entretanto são esses os dados mais importantes para a manutenção de um exercício de duração acima de 2 minutos de duração. Assim a suplementação com creatina pode não alterar a performance da resistência ao exercício, nem modifica a resposta metabólica, assim como a utilização da via glicolítica, durante este tipo de exercício.

Uma análise dos processos de regulação fisiológica da creatina permite ainda concluir que existem várias possibilidades de regulação do metabolismo da creatina. Sendo que altas taxas de biossíntese de creatina são observadas em jovens saudáveis em período de crescimento, em condições de balanço hormonal e anabolismo equilibradas mesmo com uma alimentação sem suplementação de creatina, o organismo é capaz de suprir 100% das necessidades fisiológicas desta com uma dieta saudável.

Pode-se observar após os estudos , que a creatina hipoteticamente pode causar aumento de síntese protéica ,aumento de retenção hídrica, aumento de ressíntese de creatina fosfato, podendo levar talvez a uma hipertrofia.

Em relação as diferenças de resultados nos experimentos , esses podem  ser respondidos, a partir da diferença de metodologia  entre  autores e principalmente entre tempo de cada experimento e população averiguada.

Apesar dos estudos realizados com atletas e indivíduos saudáveis não apontarem nenhum efeito colateral durante a suplementação oral com creatina, existe estudo que demonstra que esta pode interferir nos processos fisiológicos de restauração tecidual. O exemplo das hipervitaminoses deve ser aqui lembrado. O uso de suplementação oral com creatina na ausência de estudos que demonstrem eficácia e segurança a longo prazo , a utilização do produto deveria ser acompanhado por um profissional habilitado (Mahan et al 1994).

Concluimos que a creatina como qualquer outro suplemento alimentar , se utilizada de maneira correta pode levar a ganhos significativos, desde que prescrita de forma séria e ética.

BIBLIOGRAFIA

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Autores:

Emerson Gimenes Bernardo da Silva

emer-gimenes[arroba]bol.com.br

Professor Especialista , Pós-graduado pela Universidade Norte do Paraná , Técnico Desportivo do Município de Maringá.

Professor Mestre pela Universidade Internacional em Lisboa

Ana Maria Kelmer Bracht

Professora Doutora do Departamento de Bioquímica, Universidade Estadual de Maringá

Trabalho realizado a partir de monografia de conclusão de curso intitulada Sistemas energéticos musculares ciclo biológico da creatina, uso da creatina como suplemento alimentar, defendida na Universidade Estadual de Maringá, no curso de Educação Física em 1999.



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