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FONTE: MINISTERIO DA SAÚDE, 2008.
A ocorrência de casos de febre amarela silvestre, febre amarela urbana na África e presença do vetor urbano fazem com que convivamos com o risco de reurbanização da febre amarela, o que provocaria um verdadeiro retrocesso da saúde pública no Brasil (LIMA, 2008).
Os diagnósticos podem ser por exames específicos, que são métodos virológicos, identificação do antígeno viral e DNA (acido desoxirribonucléico) viral, métodos sorológicos, e exames inespecíficos como hemograma e urina (VASCONCELOS, 2003).
2.1 Objetivos gerais:
Realizar uma revisão literária sobre a febre amarela tendo em vista a importância desta doença, seu alto grau de mortalidade e possível risco de reurbanização pelo ressurgimento de um dos seus principais vetores, o Aedes Aegypti.
2.2 Objetivos específicos:
Discutir as principais características da febre amarela, tais como: a sua letalidade, epidemiologia, etiopatogenia, tratamento e diagnóstico.
Fazer um pequeno histórico da doença ressaltando a sua incidência no Brasil.
Comentar sobre os riscos de uma epidemia no Brasil e suas possíveis causas, bem como as medidas que podem ou estão sendo tomadas para a sua prevenção.
3.1-HISTORICO DA FEBRE AMARELA
O primeiro relato de uma grave enfermidade vem dos registros Maias que denominavam esta enfermidade como "XEKIK", uma alusão ao sintoma que mais impressionava, o vômito de sangue. Esta doença se apresentava em surtos epidêmicos e parecia vir do fundo das selvas (BENCHIMOL, 2001), mas o primeiro a se referir com precisão à febre amarela foi o jesuíta Raymond Breton que relatou a epidemia em 1635, entre os imigrantes franceses na ilha de Guadalupe, indicava dores, icterícias, e vômitos negros. Este também estabeleceu uma extensa ligação entre a derrubada das árvores e a doença (FRANCO, 1969).
Em 1682, historiadores da época, admitiram sua procedência Africana, porém ressaltaram que determinar o primeiro caso de febre amarela não garantia completamente ser este o seu local de origem (BENCHIMOL, 2001; FRANCO, 1969).
No Brasil a primeira epidemia de febre amarela ocorreu no Recife, em 1685, e na Bahia no ano seguinte. O mal amarílico provavelmente veio em navios que atracavam na costa brasileira de procedência desconhecida e causou grande número de óbitos. Após essas epidemias começaram os combates aos vetores, e passaram-se longos períodos sem termos contato com a doença. Entre 1928 a 1929, ocorreu uma grande epidemia no Rio de Janeiro, após 20 anos do ultimo surto relatado de febre amarela (FRANCO, 1969). Nesta década, a fundação Rockfeller, trouxe para o instituto Oswaldo Cruz o Serviço de Pesquisa sobre esta doença, este laboratório era um desdobramento de cooperação que a agência norte-americana celebrara nos anos de 1920 com o departamento nacional de saúde pública, com o acordo prévio de erradicação da febre amarela e controle da malária (URQUIDI, et al. 2004).
O serviço de febre amarela passou a distinguir três cenários epidemiológicos: a doença urbana, restrita às cidades litorâneas; a doença rural endêmica encontrada principalmente no interior do nordeste, ambas transmitidas pelo Aedes aegypti; e a doença silvestre, observada a partir de 1932, onde o vírus se alastrava por enormes áreas de mata, tendo como hospedeiro macacos e possíveis vertebrado, bem como transmissor o Haemagogus capricornii (BENCHIMOL, 2001).
Nos últimos cinqüenta anos algumas epidemias de febre amarela silvestre merecem destaque: entre 1993-1994 ocorreu uma epidemia no estado do Maranhão, em 1996 um surto no estado do Amazonas, e a partir de 1998 registrou-se uma seqüência de surtos iniciados no Pará, Tocantins, Goiás e entre 2001e 2003 ocorreram dois surtos em Minas Gerais (URQUIDI, et al. 2004).
3.2- ETIOPATOGENIA
O vírus da febre amarela pertence ao gênero flavivírus da família Flaviviridae, essa família está relacionada a diversos vírus responsáveis por inúmeras doenças no homem das quais podemos destacar: dengue, West nile, encefalite de São Luis, e febre amarela. O vírus da febre amarela é constituído de RNA de fita simples, de polaridade positiva, com cerca de 11 kilobases de comprimento, com 10.800 nucleotídeos, que codificam 3.411 aminoácidos. O virion mede cerca de 25-30nm de diâmetro e é envolto por um envelope que e originário da célula hospedeira, a partícula integra, virion +envelope, mede 40nm. O RNA viral expressa 7 proteínas não estruturais que são (ns1, ns2A, ns2B, ns3, ns4A, ns4B, ns5) e três proteínas estruturais, que são: prM, E e EC. As proteínas estruturais codificam a formação da estrutura básica da partícula viral e as proteínas não estruturais são responsáveis pela atividade reguladora e da expressão do vírus, incluindo replicação, virulência e patogenicidade (VASCONCELOS, 2002).
A proteína prM codifica o precursor da proteína de membrana (M), já a proteína E dá origem ao envelope, enquanto a proteína C codifica a formação do capsídeo viral. São a essas proteínas que organismo humano responde durante uma infecção com produção dos anticorpos inibidores da hemaglutinação (IH) contra as glicoproteinas do envelope e neutralizantes (N) e contra a proteína C do capsídeo (VASCONCELOS, 2003).
Na febre amarela o fígado é o órgão mais afetado, acometendo os hepatócitos, este órgão tem seu volume um pouco aumentado e encontram-se alterações histopatológicas como:
- Degeneração eosinofílica dos hepatócitos, que se caracteriza por formação dos corpúsculos de Councilman e corpúsculos de Margarino Torres, estes denotam lesão hepatocítica sob a forma de apoptose (QUARESMA, et al. 2007).
- Necrose médio zonal, que é a necrose dos hepatócitos sem a distorção da arquitetura do lóbulo do fígado (QUARESMA, et al. 2007).
- Esteatose, que se caracteriza por infiltrado de lipídeos no citoplasma dos hepatócitos, ocorre ainda uma pequena reação inflamatória podendo haver hipertrofia das células de Kupffer, essas células são células fagocitárias especializadas do sistema reticulo endotelial nos hepatócitos que filtram e retiram do sangue bactérias e pequenas proteínas estranhas e liquidam hemácias gastas (TUBOI, et al. 2003).
Os mecanismos que induzem lesão tecidual e a resposta imune do hospedeiro a essas lesões são conhecidos como uma infecção por febre amarela (QUARESMA, et al, 2007). As análises quantitativas mostraram que foram observadas em todas as áreas do lóbulo, incluindo hepatócitos, células mononucleadas e células inflamatórias (TUBOI, et al 2003). Em algumas áreas do fígado se identificaram agregados de linfócitos T e neutrófilos em torno de áreas de necrose lítica dos hepatócitos. (TUBOI, et al 2003).
Nas figuras 1, 2 e 3 se observa o ciclo do mosquito Aedes Aegypti, que é composta de quatro fases: o ovo, a larva, a pupa e o mosquito adulto, se desenvolvem em água parada suja ou limpa.
Figura:1: Larvas do mosquito em recipiente de agua parada
Fonte : Ministerio da saude 2008
Figura:2 Pupa do mosquito em formação estagio acima da larva
Fonte : Ministerio da saúde 2008
Figura:3 ciclo do mosquito da fase larval ate o mosquito adulto
Fonte : Ministerio da saúde 2008
3.3- EPIDEMIOLOGIA
A febre amarela é uma doença febril aguda, que dura em torno de doze dias, tendo gravidade variável (URQUIDI, et al.2004). Sendo o tipo silvestre uma arbovirose que se adquire nas florestas, se faz necessário saber quais os grupos mais suscetíveis a adoecer de febre amarela. Particularmente todas as pessoas não vacinadas que adentrem as matas onde há circulação do vírus (áreas endêmicas), corre o risco de adquirir a doença (VASCONCELOS, 2002).
O ciclo urbano da febre amarela: A transmissão se dá pelo Aedes aegypti é feita diretamente ao homem sem necessitar da presença do hospedeiro amplificador, ou melhor, o próprio homem infectado e em fase virêmica atua como amplificador e disseminador do vírus no ambiente urbano (VASCONCELOS, 2003).
O ciclo silvestre da febre amarela: O ciclo silvestre foi reconhecido na década de 1930, sendo bastante complexo, continua pouco compreendido, varia de acordo com a região em que ocorra. Na África, varias espécies de mosquitos do gênero Aedes são relacionados à transmissão do vírus, enquanto nas Américas os transmissores mais importantes são do gênero Haemagogus, além de serem transmissores eles são ainda os reservatórios naturais, pois uma vez infectados, permanecem assim pela vida inteira, ao contrário dos homens e macacos, que quando infectados, podem evoluir para a cura ou para a morte (VASCONCELOS, 2003).
No início do século XX, quase todo o território brasileiro era área de risco, mas com o desaparecimento da modalidade urbana e a continuação de casos da contaminação silvestre se fazem necessário constantes estudos para determinar as áreas com risco de transmissão no país (URQUIDI, et al. 2004). De acordo com Vasconcelos (2002), no Brasil as áreas endêmicas são: As regiões do Norte, o estado do Maranhão, e mais a parte ocidental da Bahia, Minas Gerais, São Paulo, Paraná, Santa Catarina e Rio Grande do Sul, essas áreas podem ser visualizadas na figura 4:
Nessas áreas endêmicas a doença ocorre principalmente em lenhadores, seringueiros, vaqueiros, garimpeiros, caçadores e ribeirinhos dos rios amazônicos e turistas do sexo masculino com idade entre 14 e 25 anos, isso se deve apenas a maior exposição e não a uma possível susceptibilidade ao vírus (VASCONCELOS, 2002).
Figura. 4 Mostra as áreas de circulação dos vírus amarílico no Brasil (MINISTERIO DA SAÚDE, 2008)
Para se avaliar as áreas com maior risco de circulação do vírus amarílico, foi realizado um estudo em setembro de 2003, onde possibilitou a delimitação de quatro áreas epidemiológicas distintas:
- Enzoótica ou Endêmica: Áreas onde o vírus circula entre hospedeiros naturais (principalmente macacos). Os casos de febre amarela quase sempre são esporádicos e às vezes se manifesta como pequenos surtos, conseqüência de pessoas não imunes. Estas áreas abrangem os estados das regiões Norte, Centro-Oeste, e o estado do Maranhão, com um total de 1.112 municípios e uma população de 29.327.171 habitantes (URQUIDI, et al. 2004).
- Epizoótica ou de Transição: corresponde a área onde no início do século havia intensa circulação do vírus entre os hospedeiros naturais. Contudo, com o crescente processo de desmatamento, acredita-se que o nicho ecológico tenha sido alterado, a circulação viral tem sido evidenciada de forma esporádica nos estados de Minas Gerais, abrangendo ainda áreas do centro-sul do Piauí oeste da Bahia, noroeste de Minas Gerais, São Paulo e Paraná, oeste de Santa Catarina e noroeste do Rio Grande do Sul. Essas regiões são formadas por 1. 149 municípios com uma população de 22.347.837 habitantes (GOMES, et al. 2008).
- Indene de risco potencial – São zonas adjacentes às áreas de transição onde houve identificação recente do vírus, têm ecossistema semelhante e apresenta maior risco para circulação do vírus. Fazem parte destas áreas: centro oeste do Espírito Santo, a partir do vale do Canaã em direção ao norte, área de influencia da bacia do rio Doce, sul da Bahia, abaixo do rio Jequitinhonha e o sul de Minas Gerais, compreendendo 268 municípios e uma população de 4.777.348 habitantes (URQUIDI, et al. 2004).
- Indene: Área onde não há circulação do vírus; abrange os estados das regiões Nordeste, Sudeste e Sul. Compreendem 14 estados sendo sete deles estão parcialmente inseridos em áreas de risco para circulação viral. Possui 2.978 municípios e uma população de 109.660.162 habitantes (URQUIDI, et al, 2004).
3.4- VETORES
A letalidade global da febre amarela silvestre está em torno de 5% a 10%, mas aumenta para 40% a 60% nos casos mais graves (VASCONCELOS, 2002). Os ciclos silvestres variam de acordo com a região que ocorre, um exemplo é que na África varias espécies do mosquito do gênero Aedes são responsáveis pela transmissão e quando infectados são reservatórios do vírus, pois permanecem infectados por toda sua vida. Nas Américas o ciclo silvestre é diferente do africano o responsável pela transmissão silvestre são os mosquitos do gênero Haemogogus e Sabethes. O Haemogogus Janthinomys é o principal responsável pela transmissão da febre amarela silvestre, este é amplamente distribuído geograficamente, mas possui hábitos estritamente silvestres, só transmite a febre amarela a quem adentra na mata e entra no seu nicho ecológico, os dois gêneros estão expostos nas figuras 5 e 6. (VASCONCELOS, 2002).
Figura 5: Aedes aegypti
Figura 6: Haemogogus janthinomys
Fonte: secretaria de vigilância em saúde, ministério da saúde, (2008).
Os hospedeiros vertebrados primários, tanto na África quanto na América, são os primatas não humanos (VASCONCELOS, 2003). A febre amarela se apresenta sobre duas formas epidemiológicas distintas, porém semelhantes dos pontos de vistas etiológicos, fisiopatológicos, imunológicos e clínicos; suas diferenças estão na localização geográfica, espécie vetorial e tipo de hospedeiro. A febre amarela silvestre é uma zoonose que ocorre em primatas não humanos, o homem se infectam acidentalmente ao entrar no ciclo enzoótica natural (URQUIDI, et al. 2004).
Na tabela 2 se observa pontos específicos do vírus da febre amarela.
Características gerais da febre amarela
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EPIDEMIOLOGIA |
FEBRE AMARELA |
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Agente |
Vírus da febre amarela (Flavivirus) |
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Período de incubação |
3-6 dias |
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Período de transmissibilidade |
Pouco antes dos primeiros sinais e sintomas, 3 a 4 primeiros dias da doença |
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Sintomas |
- Febre, mialgias, náuseas, cefaléia, astralgia, vômitos, icterícia e hemorragias |
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Duração |
7 a 10 dias |
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Diagnóstico |
- Exames clínicos, referência de permanência em áreas endêmicas, sorologia, vicerotomia e isolamento do vírus |
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Prevenção |
- Vigilância epidemiológica: vacinação e controle do vetor |
Fonte: http://www.secen.sp.gov.br
3.5 QUADRO CLINICO
Os fatores que caracterizam a gravidade da febre amarela nos indivíduos ainda não estão bem elucidados, mas pode ser levada em consideração às diferenças entre as cepas dos vírus, a quantidade de vírus infectante, a exposições anteriores a outro flavivirus, e possíveis determinações genéticas individuais que podem regular a relação entre vírus x hospedeiro (URQUIDI, et al. 2004).
A febre amarela tem sintomas que variam para cada individuo, os indivíduos podem ser assintomáticos e oligossintomaticos. Os sintomas variam de febre branda a quadros exuberantes com evolução para a morte, falência hepática, icterícia, albuminuria e hemorragias (tabela 2).
A forma assintomática é associada a crianças com baixa idade, que tiveram suas mães vacinadas e transferiram anticorpos maternos do tipo IgG, os índios que se infectam com formas leves adquirem imunidade materna e ao longo da vida. As formas mais graves estão associadas a pessoas que nunca se vacinaram (VASCONCELOS, 2002).
Nas formas leves e moderada os sintomas não são bem específicos, podendo levar a confusão no diagnóstico, pois outras patologias têm os mesmos sintomas, patologias como malária, hepatite. Diferente das formas leves e moderadas, a forma mais grave da doença os pacientes apresentam três sintomas clássicos, que caracterizam a falência hepatorenal (QUARESMA, et al. 2007).
- Sintomatologia da fase leve - Febre moderada de início súbito acompanhada ou não de cefaléia, mal estar e tontura, este quadro tem duração rápida, de algumas horas a dois dias com evolução espontânea para cura.(URQUIDI, et al. 2004)
- Sintomatologia da fase moderada - Inicio abrupto com febre alta e intensa cefaléia, congestão conjuntival, dores musculares, náuseas, vômitos, prostração e às vezes calafrios, inicialmente pulso rápido, mais com dois dias apresenta-se mais lento. Pode aparecer uma icterícia leve, entre 48 a 72 horas após o inicio dos sintomas há uma elevação da aminotransferases séricas que pode preceder o aparecimento da icterícia, essa primeira fase é chamada de período de infecção e pode durar de dois a quatro dias, a partir do terceiro dia a doença começa a regredir caracterizado o período de remissão, podendo assim evoluir para cura ou para a segunda fase da doença. (URQUIDI, et al. 2004; TUBOI, et al. 2003)
As manifestações são melhores elucidadas na figura 7 mostrada abaixo;
Pirâmide da febre amarela: manifestação clinica
figura: 7 - Distribuição das formas clinicas
Fonte:VASCONCELOS 2003)
A segunda fase ou período de intoxicação ou de localização é quando o vírus sai da corrente sanguínea e se instala nos órgãos, fígado, baço, linfonodos, discorrendo disfunção desses órgãos, caracterizada pelo reaparecimento da febre, dor epigástrica, diarréias e vômitos. Surge ainda icterícia, vômitos hemorrágicos, sangramento cutâneo e hemorragias aéreas. Do quinto ao sétimo dia instala-se insuficiência renal, marcada por albuminuria e diminuição do volume urinário podendo levar a necrose tubular. O óbito costuma ocorrer a partir do sétimo dia do inicio dos sintomas e raramente depois do décimo dia, portanto uma doença que em sua forma mais grave é muito agressiva e de alta letalidade (URQUIDI, et al, 2004; TUBOI, et al. 2003).
3.6 DIAGNÓSTICOS
Os diagnósticos laboratoriais ajudam muito na elucidação de casos de febre amarela quando não há surtos, pois quando estes existem só a sintomatologia basta para se diagnosticar o caso como sendo febre amarela (VASCONCELOS, 2003). As alterações laboratoriais, bem como os testes diagnósticos estão relacionados abaixo:
- Alterações laboratoriais - Nas formas leves e moderadas não há alterações laboratoriais importantes, mas nas formas mais graves pode haver as seguintes alterações:
-Leucograma: na fase inicial observa-se discreta leucocitose com neutrofilia e intenso desvio a esquerda com eosinofilia. A partir do terceiro ou quarto dia o quadro hematológico se altera para leucopenia com linfocitose. (URQUIDI, et al. 2004).
- Alterações bioquímicas - Há um aumento das aminotransferases, como aspartato aminotransferase (AST), excedendo os níveis de alanino aminotransferase (ALT), por causa da lesão viral direta no miocárdio e músculo esquelético. O aumento das enzimas se da em torno do terceiro dia e encontram seu ponto máximo entre o quinto e oitavo dias (TUBOI, et al. 2003).
Há ainda aumento da bilirrubina com predomínio da fração direta, aumento do colesterol, níveis muito elevados de uréia e creatinina de cinco a seis vezes os valores de referência e fosfatase alcalina (FAL) (TUBOI, et al. 2003).
-Exames de urina
Observa-se proteinuria, hematuria, e cilindruria, que é a eliminação de cilindros associados a proteínas, nos casos mais graves oliguria com baixa densidade por causa do dano no túbulo renal (QUARESMA, et al. 2007).
- Coagulograma - Observa-se alto tempo de protrombina, de tromboplastina parcial e tempo de coagulação, pois os fatores II, V, VII, IX e X são diminuídos, pois são sintetizados no fígado. (QUARESMA, et al. 2007).
Os diagnósticos têm como objetivo principal a detecção precoce do vírus da febre amarela em humanos e primatas não humanos, para que se possa diminuir a disseminação da doença, acionando as medidas de prevenção como vacinação e combate ao vetor (VASCONCELOS, 2003)
- Testes laboratoriais - São diagnósticos virológicos, sorológicos e/ou histopatológicos. O diagnóstico virológicos é um teste de confirmação e pode ser realizado pelas seguintes técnicas: Isolamento do vírus da febre amarela, retenção do antígeno viral ou ácido nucléico viral.
- Isolamento do vírus - Pode ser feito em meios de culturas específicos, uma vez isolado a identificação do vírus por detecção dos anticorpos (QUARESMA, et al. 2007). A detecção do antígeno viral, como o nome já diz faz o diagnóstico pela detecção dos antígenos ou pelo ácido nucléico viral (QUARESMA, et al. 2007).
- Imunofluorescência - detecção do tecido viral em tecido criopreservado (QUARESMA, et al. 2007).
- Imunohistoquimica - Histopatológico de amostra de tecido fixado em formalina, para detecção do antígeno viral (QUARESMA, et al. 2007).
-Hibridização in situ: É o uso de sondas radioativas ou não radioativas para detectar o genoma viral (TUBOI, et al. 2003).
- Reação em cadeia com transcrição reversa (RT-PCR) da polimerase - É a detecção de quantidades reduzidas de acido nucléico viral presente nos espécimes, pela amplificação do c-DNA obtido a partir do RNA viral.
- Diagnósticos sorológicos - Os mais freqüentemente utilizados são: Reação de imunoenzimatica de captura de IgM (MAC-ELISA), esta técnica e a mais útil para diagnostico de infecções recentes ou quando há reações cruzadas com outros flavivirus. A técnica é a procura de anticorpos específicos de febre amarela, da classe das IgM utilizando amostra do soro. Pessoas que foram imunizadas pela vacina 17D, tiveram anticorpo do tipo IgM em ate 18 meses após a imunização , contribuindo para erros nas conclusões de casos positivos ( TUBOI, et al. 2003); Inibição da hemaglutinação, é um teste muito sensível de fácil execução, porem e menos especifico, podendo ocorrer reações cruzadas com outros flavivirus (URQUIDI, et al.2004); Teste de neutralização, é o mais especifico e é caracterizado pela detecção dos anticorpos neutralizantes que tem ação de reduzir ou eliminar a infectividade do vírus (QUARESMA, et al.2007) e Fixação do complemento, são mais específicos que os testes de inibição da hemaglutinação. Aparecem durante a segunda semana após o inicio dos sintomas e podem perdurar de 4 a 12 meses após a infecção (URQUIDI, et al. 2004).
3.7 TRATAMENTO
O tratamento contra vírus da febre amarela ainda não existe, o que se faz é o tratamento suporte dos sintomas. Deve ser dados assistência e repouso ao paciente e deve ser feito reposição de líquidos, e se houver perda de sangue também deve ser reposto. Nas formas mais graves o paciente deve ser atendido em uma unidade de terapia intensiva, o que pode reduzir as complicações e a letalidade da doença (URQUIDI, et al. 2004).
Ainda nos casos mais graves deve-se ter atenção às alterações hepáticas, renais, de coagulação e sinais como vomito de sangue, náuseas, diarréias e choque (QUARESMA, et al. 2007).
Para combater a cefaléia e febre deve ser evitado drogas que contenham na sua formulação ácido acetil salicilico que pode agravar o sangramento, o indicado e o paracetamol em dose de 500mg de 6 em 6 horas , utiliza-se ainda drogas que protegem a mucosa gástrica como ranitidina ou cimetidina , estes previnem o sangramento gástrico uma das principais causas de morte por febre amarela (VASCONCELOS,2002 ; URQUIDI, et al. 2004).O tratamento das náuseas e vômitos podem ser feitos com metoclopramida, e nos casos graves a via de administração e a endovenosa, utiliza-se ainda o diazepam para tratamento da agitação e infecções secundárias devem ser tratadas com antibióticos (URQUIDI, et al. 2004)
Para tratamento de insuficiência hepática o crucial é o tratamento nas primeiras manifestações, como alteração no tempo de protrombina e tromboplastina parcial. O tempo de protrombina é o melhor marcador de disfunção hepática. Deve manter uma dieta adequada e prevenção de hiperglicemias (TUBOI, et al. 2003).
No caso de insuficiência renal, deve-se avaliar a causa, se é por diminuição do fluxo sanguíneo ou se é por lesão tubular, no caso de diminuição de fluxo deve ser usado um diurético, o de escolha é a furosemida, mas se a causa da insuficiência renal for necrose tubular recomenda-se à diálise peritoneal ou hemodiálise, esta conduta deve ser avaliada segundo os níveis de creatinina e uréia na urina, níveis maior que 4 mg de creatinina associados ou não a níveis de 200 mg de uréia são níveis aceitáveis (URQUIDI, et al. 2004).
Quando se apresentam hemorragias à origem se deve a queda dos níveis dos fatores de coagulação, visto que o tecido hepático e fortemente lesado, no caso de sangramentos severos, deve ser usado plasma fresco ou sangue total para manter a protrombina em 25 a 30 segundos (QUARESMA, et al.2007).
Devem ser feitos periódicas avaliações de exames com hemograma completo, fatores de coagulação, verificação das funções hepáticas e renais. Já estão sendo feitos testes com medicamentos para uso especifico no combate ao vírus, de acordo com URQUIDI, os testes com o medicamento ribavirina falharam em macacos, mas segundo VASCONCELOS os resultados futuros podem ser promissores, ainda são utilizados corticóides, mas com certa desconfiança de muitos pesquisadores (VASCONCELOS, 2003; URQUIDI et al. 2004).
3.8 PREVENÇAO
A febre amarela faz parte da lista de doenças de notificação compulsória, todos os casos suspeitos devem ser reportados a autoridade sanitária local (VASCONCELOS 2003).
Atualmente o método mais eficaz contra a febre amarela no Brasil e no mundo e a vacina contra a febre amarela, esta e uma cepa do vírus 17 D atenuado. A aplicação da vacina objetiva proteger a população pela formação de anticorpos protetores, e estabelecer uma barreira epidemiológica do vírus silvestre, evitando que este venha para áreas urbanas onde a circulação do aedes aegypti é muito grande.(GUERRA, et al. 1997).
A vacina não e indicada para pessoas com imunodeficiência e imunossupressão, pois se trata do vírus atenuado (perderam sua virulência após crescimento em cultura), (GUERRA, et al. 1997). Como a vacina é cultivada em ovos de galinha embrionados, a vacina não é recomendada para pacientes alérgicos a proteínas do ovo, podendo os pacientes desenvolver reações alérgicas e choque anafilático (BENCHIMOL, 2001). Outras contra indicações: A vacina não deve ser administrada a pessoas com febre acima de 38,5ºC, mulheres gestantes, a não ser em situações de emergência epidemiológica, segundo recomendações expressas das autoridades federais, estaduais e municipais de saúde, pessoas imunodeprimidas e crianças menores de 04 (quatro) meses (SUPERINTENDÊNCIA DE SAÚDE COLETIVA, 2008).
Hoje parte da vacina é produzida em cultura de tecido, o que traz a vantagem de ter o concentrado viral mais puro com menor quantidade de proteína do ovo, no entanto este produto utiliza albumina humana e hoje com a disseminação do vírus da AIDS (CIDA) e o da hepatite B levanta certo temor nas autoridades internacionais. No entanto, ainda existem técnicas em desenvolvimento, que poderão revolucionar não só os métodos de produção da vacina antiamarílica, como o de outras doenças (BENCHIMOL, 2001; NETO, et al.2004; GUERRA, et al. 1997).
Outro método de combate à febre amarela, é o controle do vetor, sendo que no caso do vetor silvestre este procedimento se torna inviável, mas pode ser uma solução no caso do vetor urbano que é o Aedes Aegypti (VASCONCELOS, 2002).
O combate ao mosquito pode ser feito nas fases de larva e adulto, mas varia de acordo com os criadouros:
- Combate a larva - Existem 3 métodos de combate às larvas: controle físico, químico e biológico (NEVES, 2005).
Controle químico: usam-se substâncias químicas que interferem no processo de crescimento das larvas como os inseticidas e larvicidas (NEVES, 2005).
Controle físico: extermínio dos criadouros, visando interromper o ciclo biológico (NEVES, 2005).
Controle biológico: utilização de organismos biológicos que são capazes de parasitar e predar as larvas (NEVES, 2005).
- Combate ao adulto: O controle do mosquito adulto consiste em medidas de proteção pessoal e aplicação de inseticidas. No Brasil a recomendação e o uso do piretroides, que apesar de mais caros tem ótima ação inseticida e nocividade ambiental muito baixa. (NEVES, 2007)
Informativo aos viajantes dos meios de transmissão, prevenção e riscos a saúde da febre amarela (figura 8).
Figura: 8 Ciclo de transmissão, sintomas e prevenção.
Fonte: Organização Mundial de Saúde, 2008.
3.9 ASSOCIAÇAO COM A DENGUE E RISCO DE REURBANIZAÇAO
A febre amarela urbana e a dengue têm o mesmo vetor, mas tem sintomas parecidos sendo que a febre amarela é muito mais agressiva nos casos mais graves. A dengue em sua forma mais grave leva a febre hemorrágica, no entanto não há ainda vacina contra o vírus da dengue ao contrario da febre amarela onde a vacina já é conhecida há vários anos, porém a associação mais importante entre essas duas patologias na verdade é o vetor, o Aedes aegypti, que além do risco de epidemias de dengue pode trazer a reurbanização da febre amarela. Por isso, com o aumento dos casos silvestres e a ocorrência dos casos urbanos na África se torna indispensável o controle do vetor e a vacinação em massa nas áreas povoadas pelo mosquito Aedes aegypti (FUNASA, 2001).
# A febre amarela é uma doença muito letal levando a óbito entre 10 a 12 dias do começo dos sintomas em casos mais graves.
# Nas Américas a febre amarela urbana foi erradicada, mas na África ainda há surtos da doença. A presença do vetor neste continente e a facilidade de trânsito entre os vários lugares do mundo tornam possível uma nova incidência um fato a ser analisado.
# A febre amarela silvestre não é passível de erradicação, pois o vírus circula nas matas por depósitos primatas e não primatas, mas é passível de controle basta que as autoridades sanitárias tenham um melhor controle dos vetores e políticas mais eficazes de saúde, onde sejam feitas vacinações nas pessoas que residam nas áreas endêmicas, e viajantes que vão para estas áreas.
# No Brasil de 1970 a 2000 foram reportados a Organização Mundial de Saúde 849 casos de febre amarela silvestre deixando o país como o terceiro a reportar mais casos o que é um dado alarmante já que nas grandes cidades há a circulação do vetor urbano aumenta mais as chances de uma nova epidemia de febre amarela urbana.
BENCHIMOL, J.L. Febre amarela. a doença e a vacina , uma historia inacabada . Editora : Fiocruz, RJ, 2001 pág: 19-50
FRANCO, O. História da febre amarela no Brasil, ministério da saúde, departamento nacional de endemias rurais. Editora Fiocruz, RJ,1969, pág: 5-21 ; 44-53 ; 94-127 .
FUNASA. Noções sobre febre amarela e dengue, fevereiro de 2001 pag: 9 e 10.
GOMES, A.C. ; TORRES, M.A.N. ; GUTIERREZ, M.F.C. ; LEMOS, F.L. ; LIMA, M.L.N. MARTINS, J.F. ; COSTA, Z. G. A. Registro de Aedes albopctus em áreas epizoóticas de febre amarela das regiões Sudeste e Sul do Brasil, Revista: Epidemiol.Serv.Saúde, vol:17 pag: 71-76, jan-mar, 2008.
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Autor:
Paulo Junior De Araujo Bastos
Monografia apresentada ao Curso de Farmácia da Unisuam como parte dos requisitos para obtenção do titulo de Bacharel em Farmácia
CENTRO UNIVERSITARIO AUGUSTO MOTA
CENTRO DE CIENCIAS DA SAUDE
CURSO DE FARMÁCIA
RIO DE JANEIRO
2008
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